29 июня 2011

Влияние н-холинореактивных систем головного мозга на обучение и хранение информации

Влияние н-холинореактивных систем головного мозга на обучение и хранение информации при их активации нхолиномиметическими веществами, в частности никотином, показало, что в целом их эффекты совпадают с эффектами антихолинэстеразных соединений. Так, в умеренных дозах никотин облегчал обучение у разных видов животных [Fulginiti S. et al., 1973] и увеличивал максимальное время появления отсроченных реакций у собак [Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978]. I. A. Izguierdo и Е. A. Cavalheiro (1976) провели детальное исследование реакции условного избегания электротока у крыс в челночной камере в инструментальном и классическом варианте.

Авторы установили, что в первые 10 сочетаний звука и электротока основным фактором выработки является уровень мотивации (т. е. количество получаемых раздражений электрическим током).

В дальнейшем сам факт успешности избегания (о котором судили по количеству сочетаний звука и тока, затраченных для появления первой условной реакции) является фактором, закрепляющим данную схему поведения, а контроль за стабильным выполнением реакции осуществляется путем фиксации временной связи между условным сигналом и аверсивным стимулом.

Стимулирующее влияние никотина было особенно значительным в инструментальном варианте челночного избегания при изменяющемся интервале времени между реакцией и последующим подкреплением. В этом случае наблюдается значительное уменьшение числа сочетаний, необходимых для выработки навыка. L. Goldstein и J. M. Nelsen (1972) установили, что никотин при различной длительности его применения может влиять на выработку и упрочение навыка получения пищи у крыс при нажатии рычага в ответ на условный сигнал противоположным образом.

Однократное введение никотина перед обучением ускоряло выработку навыка, но нарушало воспроизведение закрепленных навыков при введении перед повторным тестированием.

Однако при последующем введении никотина в течение 4 нед время сохранения выработанного навыка достоверно возрастало. Столь различные результаты авторы связывают с тем, что при однократной инъекции никотина в первую очередь активируются функциональные связи между ретикулярной формацией и корой больших полушарий. Длительное его введение индуцирует формирование связи между ретикулярной формацией ствола мозга и гиппокампом.

Известно [Бородкин ю. С, 1972], что никотин значительно повышает возбудимость лимбических образований. Активация системы ретикулярная формация — кора больших полушарий ускоряет обучение и способствует более длительному сохранению навыка, закрепленного в памяти, но нарушает его воспроизведение. Напротив, стимуляция системы гиппокамп — кора больших полушарий облегчает воспроизведение выработанного навыка, но уменьшает время хранения его [Бородкин Ю. С. и Крауз В. А., 1978; Goldstein L. et al, 1972]. Так, J. S. Stripling и соавт. (1974) показали, что инъекция никотина обученным мышам нарушает у них долговременную память на место получения пищи в лабиринте. Необходимо также отметить, что никотин обладает свойствами подкрепляющего агента при выработке различных типов обучения [Schechter M. D. et al., 1975], что позволяет рассматривать его в качестве фактора, формирующего специфическое состояние организма при обучении. Эти эффекты никотина устранялись специфическим антагонистом никотина — мекамиламином, что указывает на несомненную роль нхолинергических рецепторов в процессах обучения и памяти.

«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев



Возможно, однако, что усиление синтеза РНК и белка, вызванное адреномиметиками, не является специфическим феноменом, поскольку аналогичный эффект наблюдается при введении любых стимуляторов ЦНС (коразол, пикротоксин, стрихнин), которые, так же как и фенамин, ускоряют процесс консолидации вырабатываемого навыка. Возбуждение же адренорецептивной мембраны адреналином не оказывает влияния непосредственно на синтез РНК в нейронах [Вепринцев Б. Н., 1973]….

Апоморфин — классический агонист рецепторов, чувствительных к дофамину, подобно самому дофамину восстанавливал у крыс навык условного избегания, угашенный 6-оксидофамином. Галоперидол, аминазин и спироперидол (антагонисты дофамина), напротив, нарушали навыки, выработанные на аверсивные стимулы [Lenard L. G. et al., 1975; Gozzani J. L. et al., 1976; Izquierdo I. A. et al., 1976]. Исходя из этого, можно думать,…

Содержание 5-окситриптамина в мозге мышей, особенно в гиппокампе, резко возрастало тотчас же после электрошока, вызывающего амнезию выработанного навыка у подопытных животных [Essman W. В., 1974]. Напротив, любые воздействия, связанные со снижением уровня серотонина в мозге, особенно в структурах переднего мозга (разрушение ядер шва среднего мозга или медиального пучка конечного мозга, содержащего серотонинергические волокна, инъекция парахлорфенилаланина,…

Конвергенция на одном нейроне терминалей других нейронов, высвобождающих различные биогенные амины или аминокислоты, создает реальные возможности для взаимодействия нейромедиаторов на синаптическом уровне в масштабе не только одного нейрона в нейронной популяции, но и на уровне головного мозга в целом. Механизмы такого взаимодействия чрезвычайно разнообразны. В частности, взаимодействие ацетилхолин — дофамин или норадреналин — серотонин может…

Отдельные примеры взаимодействия различных нейромедиаторных систем свидетельствуют о том, что каждая из этих систем может включаться при торможении другой. Так, нарушение выработки условной реакции пассивного избегания после коагуляции норадренергических путей переднего мозга устранялось предварительным введением галантамина [Никифоров А. Ф. и др., 1979]. Угашение навыка пассивного избегания у мышей, вызванное апоморфином, устранялось галоперидолом, а данный эффект,…