22 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда

Изучение свертывающего потенциала в лимфе после наложения термоэлектрода на коронарную артерию выявило, что через 7 — 8 дней показатели лимфокоагуляции находились в пределах значений, наблюдаемых у интактных животных. Выраженные изменения свертываемости лимфы наблюдали после электрогермокоагуляции передней межжелудочковой артерии.

Через 3 ч после моделирования время свертывания была меньше исходного значения на 10%, спустя 24 ч и 72 ч уменьшилось почти в 2 раза (р < 0,001), а в среднем — на 32% по сравнению со значениями у интактных животных.

Время рекальцификации через 3 ч после моделирования уменьшилось на 16% по отношению к значению этого показателя у интактных животных; спустя 24 ч и 72 ч сократилось на 48% и 54% (р < 0,001) соответственно. Толерантность к гепарину спустя 3 ч была повышена на 27% (р < 0,001), а в последующем — в среднем на 45% (р < 0,01).

Протромбиновый индекс значительно нарастал через 24 ч и 72 ч: его значение было больше, чем у интактных животных, на 22% и 15% (р < 0,05) соответственно.

Тромбиновое время через 3 ч после моделирования было меньше, чем у интактных животных, на 25% (р < 0,01), а через 24 ч и 72 ч — на 57% и 62% (р < 0,001) соответственно; на 7-е сутки тромбиновое время было меньше, чем у интактных живoтныx, на 30% (р < 0,01).

Гепариновое время через 3 ч уменьшалось на 22% (р < 0,05), а через 72 ч — на 47% (р < 0,001). Концентрация фибриногена через 24 ч после моделирования возрастала в среднем в 1,4 раза (р < 0,001), а через 3 сут и 7 сут превышала уровень показателя у интактных животных на 46% и 35% (р < 0,01) соответственно.

Фибринолитическая активность через 3 ч снижалась на 23% (р < 0,02), а через 24 ч — на 39% (р < 0,01) по сравнению с данными у интактных животных; на 3-и и 7-е сутки — уменьшена соответственно на 46% и 27% (р < 0,01).

Таким образом, при двухэтапной модели инфаркта миокарда, создаваемой электротермокоагуляцией передней межжелудочковой артерии, выявляется повышение свертывающего потенциала лимфы, максимальное в первые трое суток после моделирования.

Результаты, полученные на различных моделях инфаркта миокарда у разных видов животных позволяют считать, что однонаправленность изменений лимфогемокоагуляции при остром инфаркте миокарда закономерна.

При этом наблюдаются выраженные гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза в лимфе и крови.

Начиная с конца первой недели после моделирования выявляется тенденция к нормализации; полное восстановление происходит к концу месяца, причем в лимфе раньше, чем в крови.

Гиперкоагуляция и угнетение фибринолитической активности в лимфе сопровождаются значительным снижением скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980]. П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических…