25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (электрокардиография: моделировании инфаркта)

Через 3 ч у 12 из 21 собаки (57,1%) отмечены признаки очагового трансмурального инфаркта миокарда.

У этих животных обнаружено исчезновение зубца R и появление комплекса QS в некоторых грудных (особенно V2-3) отведениях, смещение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в I — II стандартных и во всех грудных остведениях, а также углубление зубцов Q в I, V4-6.

В 42,9% (9 из 21 животных) ЭКГ были характерны для острого нарушения коронарного кровообращения, а в 4 случаях были отмечены нарушения ритма сердечных сокращений.

Через 24 ч отмечается углубление патологического процесса: у 16 животных (76,2%) выявлен обширный трансмуральный инфаркт миокарда, из них 6 пало в этот срок.

У всех этих животных, по данным ЭКГ, диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда, подтвержденный при вскрытии. У 5 других животных в эти сроки электрокардиографически был диагностирован очаговый трансмуральный инфаркт миокарда.


ЭКГ собаки

ЭКГ собаки

ЭКГ собаки с признаками очагового трансмурального инфаркта миокарда:

а — до операции;
б — перед проведением электротермокоагуляции;
в — через 3 ч;
г — через 24 ч;
д — через 3 сут;
е — через 7 сут;
ж — через 2 нед;
з — через 1 мес.


Через 3 сут у 12 из 15 животных, доживших до указанного срока, имелись признаки обширного трансмурального инфаркта, охватывающего всю переднюю стенку левого желудочка: наблюдалось исчезновение зубцов R и появление комплекса QR во всех грудных отведениях.

Кроме того, в I — II стандартных отведениях и в aVL наблюдались глубокие зубцы Q, зубцы Т во всех отведениях были отрицательными за исключением aVR.

У 6 животных из 15 обнаружены нарушения ритма. В конце 1-й недели в электрокардиографической картине не было отмечено значительных изменений.

До этого периода исследований у большинства животных (у 18 из 21, включая павших и выведенных из опыта) развивались обширные трансмуральные инфаркты миокарда. Исключение составили 3 собаки (14,3%), у которых трансмуральные повреждения миокарда оказались не столь обширными (комплекс QS — только в V3-5).

Через 2 нед у большинства животных (6 из 10 доживших и не забитых для исследования) отмечена незначительная динамика в сторону улучшения ЭКГ.

Через месяц после моделирования инфаркта миокарда на ЭКГ отмечалось появление зубцов г (V4-6), приближение сегмента ST к изолинии (I — III, V5-6). Тем не менее сохранялись глубокие зубцы Q в I стандартном и во всех грудных отведениях, что свидетельствовало о функциональной неполноценности миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…