Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)
Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами
| № групп | Группа животных | Общее количество животных | Состояние ПМЖА | |
| количество животных с облитерированвой ПМЖА | количество животных с необлнтерированной ПМЖА | |||
| 1 | Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) | 21 | 19 | 2 |
| 2 | Животные, получавшие гепарин | 8 | 7 | 1 |
| 3 | Животные получавшие авелизин | 10 | 7 | 3 |
| 4 | Животные, получавшие террилитин | 12 | 4 | 8 |
| 5 | Животные, получавшие террилитин и гепарин | 12 | 3 | 9 |
| Всего | 63 | 40 | 23 | |
р < 0,025 по ТМФ (при сравнении с животными, не получавшими противотромботических препаратов).
В 1-е сутки после моделирования инфаркта миокарда гистологические нарушения существенно варьировали. У 4 из 6 собак, павших в течение 1-х суток, отмечались обширные кровоизлияния в миокарде, охватывающие всю его толщу.
Кровоизлияние в миокарде и эпикарде
Кровоизлияние в миокарде и эпикарде через 1 сут после электротермокоагуляции.
Ядра и поперечная исчерченность в основном сохранены, однако иногда отмечаются явления кариорексиса и кариопикноза.
В 2 из 6 случаев изменения передней стенки левого желудочка были минимальными: расширение просвета, полнокровие со стазом, перикапиллярный отек.
Через 3 сут обнаруживаются отек, фибринозная экссудация и нейтрофильная инфильтрация межклеточного пространства, а также обширные очаги некроза миоцитов; появляется базофильная зернистость в миоцитах, хаотически расположенных в толще стенки левого желудочка.
Имеется также вакуолизация цитоплазмы и начинающаяся атрофия миоцитов в субэндокардиальной зоне.
Сочетание дистрофических и атрофических изменений
Сочетание дистрофических и атрофических изменений в миоцитах
с началом развития грануляционной
ткани через 3 сут после электротермокоагуляции.
Эти явления сопровождаются увеличением числа соединительнотканных клеток (макрофагов и фибробластов) в эпикарде, новообразованием капилляров, т. е. началом развития грануляционной ткани. Пролиферативные компоненты воспалительного процесса расположены периваскулярно и в области эндокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…
Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…
Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…
Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…
