25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (электрокардиография)

Независимо от проведенных мероприятий, у животных регистрировали ЭКГ до подготовительного этапа, перед воспроизведением инфаркта миокарда и через 3, 24 ч, 3, 6, 14 и 30 сут после него. При электрокардиографических исследованиях у животных, подвергавшихся воздействию электротоком вне миокарда (контроль 1), не было отмечено признаков локального повреждения сердечной мышцы.

При моделировании инфаркта миокарда у 39 животных из 63 (62%) через 3 ч обнаружено резкое снижение вольтажа зубцов R (I, V1-6), во всех грудных отведениях появляются глубокие зубцы Q, а в некоторых из них (V2-3) появляется комплекс QS.


ЭКГ собаки

ЭКГ собаки

ЭКГ собаки при быстром развитии моделируемого инфаркта миокарда:

а — до операции;
б — через 3 ч после проведения электротермокоагуляции в передней межжелудочковой артерии сердца.


ЭКГ собаки

ЭКГ собаки

ЭКГ собаки при медленном развитии моделируемого инфаркта миокарда:

а — до операции;
б — через 3 ч после проведения электротермокоагуляции в передней межжелудочковой артерии сердца.


У остальных животных инфаркт миокарда развивался медленнее. Электрокардиографические изменения в первые часы после электротермокоагуляции заключаются в уменьшении вольтажа зубцов R и смещении сегмента ST в 1 — 6м грудных отведениях, углублении зубца QI. Эти явления свидетельствуют о повреждении поверхностных слоев миокарда. В течение первых часов в 20,6% (у 13 животных из 63) регистрировали расстройства ритма.

Из аритмий преобладали единичные левожелудочковые экстрасистолии, которые были обнаружены у 8 собак (12,6%), у 4 собак (6,3%) обнаружена частая групповая экстрасистолия, у 1 собаки — синоаурикулярная блокада.

В таблице приведено количество животных, распределенных по отдельным группам исследования с учетом электрокардиографического диагноза, зарегистрированного через 3 ч после электротермокоагуляции (т. е. до введения препаратов).


Электрокардиографический диагноз

№ групп Группа животныж Общее количество животных Электрокардиографический диагноз через 3 ч после электротермокоагуляции
трансмуральный инфаркт миокарда острое нарушение коранарного кровообращения слокальным повреждением миокарда передней стенки левого желудочка количество животных с нарушением ритма сердечных сокращений
1 Животные, не получавшие противотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 12 9 4
2 Животные, получавшие гепарин 8 5 3 2
3 Животные, получавшие авелизин 10 6 4 2
4 Животные, получавшие террилитин 12 7 5 3
5 Животные, получавшие смесь террилитина с гепарином 12 9 3 2
  Всего 63 39 24 13

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов





Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…