26 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений.

Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована.


Замещение пораженного участка миокарда

Замещение пораженного участка миокарда

Замещение пораженного участка миокарда грануляционной
тканью через 14 сут после злектротермокоагуляцин.


Через 14 сут после моделирования видно, что пораженные участки миокарда активно замешкаются грануляционной тканью. Появляется большое количество макрофагов, поглощающих некротизированные миоциты, происходит новообразование капилляров, сопровождающееся созреванием малодифференцированных фибробластов.

К этому сроку типичных коллагеновых волокон и их пучков образовано относительно немного, и грануляционная ткань имеет в основном клеточный состав.

Описанные процессы протекают в периферических участках инфарктной зоны, периваскулярно и под эпикардом, постепенно все более продвигаясь к центру поражения.


Кардиосклероз

Кардиосклероз

Кардиосклероз в участке инфаркта через 1 мес после электротермокоагуляции.


Через 30 сут в стенке левого желудочка развивался кардиосклероз. Вокруг атрофичных мышечных волокон были образованы обширные фиброзные тяжи, заместившие участки некроза. Нередко сохранялись признаки, характерные для асептического воспалительного процесса в эпикарде, которые частично распространялись и на миокард.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…

Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…