Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (патоморфогенез)
Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка.
В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены, строма отечна, особенно на периферии зоны некроза.
Как в некротической, так и в периинфарктной зоне расширены лимфатические сосуды, причем значительнее, чем при одноэтапной модели; в просвете их видны скопления зернистых эозинофильных масс, лейкоциты и лимфоциты.
На периферии инфаркта и в перинекротической зоне — полнокровие сосудов, сладж эритроцитов в их просвете, иногда — микротромбы. Выявляются диапедезные кровоизлияния. Расширенные лимфатические сосуды (пустые или с остатками содержимого) обусловливают «сотовую» структуру стромы.
Важной отличительной чертой от морфологической картины при одноэтапной модели является более выраженная нейтрофильная инфильтрация периферии и центральной зоны некроза; также больше ширина периинфарктной зоны с большим количеством некротизированных волокон. Через 3 сут видны обширные участки некроза.
Резорбция замедлена: грануляционная ткань или отсутствует, или незрелая.
К концу 1-й недели размеры очагов некроза несколько уменьшаются. Лимфатические сосуды расширены и заполнены лимфоцитами. Грануляционная ткань более зрелая, но в меньшей степени, чем в указанный срок при одноэтапной модели. Уменьшено количество макрофагов, что очевидно и замедляет резорбцию омертвелых волокон.
Таким образом, при сочетании модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца некротические изменения развиваются раньше и более выражены, чем при одноэтапной модели, т. е. при инфаркте миокарда с интактным лимфооттоком.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…
Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…
Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…
Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
