22 октября 2010

Примение маннитола для лечения острого инфаркта миокарда

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера
из миокарда.

Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения препарата из миокарда возвращалась к исходной.

В условиях моделирования инфаркта миокарда и резкого замедления регионарного лимфооттока введение маннитола уменьшало степень этого замедления.

Время первого этапа выведения красителя удлинилось с 4,3 ± 0,9 мин (исходные данные до инфаркта) до 9,3 ± 1,5 мин (216% исходного времени) в первые минуты моделирования инфаркта и до 11,0 ± 1,5 (256%) через 1,5 — 2 ч. Это показывает гораздо меньшее замедление лимфооттока и более быстрое «очищение» сердца, чем без введения маннитола в те же этапы, когда удлинение времени очищения составило 352 и 415%.

Длительность второго этапа возросла с 32 ± 4,4 мин до 78 ± 11 мин (245%) в первые 15 — 30 мин и до 107 ± 10 мин (334%) при измерении через 1,5 — 2 ч после окклюзии. Это также характеризует значительно более быстрое, чем без введения маннитола, очищение миокарда от маркера.

Базируясь на этих фактах и данных литературы, А. Э. Радзевич, Н. А. Шилова и др. применили маннитол для лечения острого инфаркта миокарда в клинических условиях и проанализировали его эффективность (78 больных, возраст от 40 до 73 лет).

Из них 32 с передним и передне-перегородочным инфарктом миокарда, 39 с заднедиафрагмальным и 7 с циркуляторным инфарктом миокарда.

Контрольная группа — 45 больных, получавших «стандартное» лечение в виде обезболивающей, коронаролитической, антикоагулянтной и антиаритмической терапии при строгом постельном режиме.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…