22 октября 2010

Эффект отсутствия деформирующего фиброзного рубца

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда.

Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу.

М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на изолированных сердцах крыс. Он не обнаружил изменения энергетического баланса и установил менее выраженный, чем в контрольных сериях, прирост коронарного сосудистого сопротивления.

Все последующие рассуждения по поводу механизмов обнаруженного эффекта строятся при полном игнорировании функций лимфатической системы сердца. Автор как будто забыл о ее существовании, хотя полученные факты буквально требуют вспомнить и о ней.

Он говорит о явлениях отека, усугубляемых феноменом «nо reflow», отрицает предположение о том, что повышение сопротивления коронарных сосудов — активный процесс, играющий самостоятельную патогенетическую роль при ишемии миокарда. В то же время он обращает большое внимание на «скопление интерстициальной воды», которое предшествует внутриклеточному отеку.

Связывая обнаруженное М. Revetto при введении гиалуронидазы предотвращение повышения сосудистого сопротивления ишемизированного миокарда с уменьшением отека и с очисткой интерстиция от шлаковых веществ, при последующем вымывании онкотических веществ, включая гиалуроновую кислоту и протеины, можно оценить эти данные как предпосылку к объяснению лимфологического звена патогенетического механизма развития некроза миокарда при его ишемии. К сожалению, сам автор не сделал этой предпосылки, хотя имел все основания.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…