22 октября 2010

Маннитол

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий.

R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной артерии, способен вдвое уменьшить количество некротизированных клеток. Он значительно удлиняет период толерантности миокарда к ишемии.

Механизм действия авторы связывают с его способностью, оставаясь внеклеточно и действуя как осмотический фактор, предотвращать и ослаблять отек клеток миокарда. Дж. Колфрид и соавт. (1972) обнаружили, что маннитол предотвращает отек в ишемизированных клетках миокарда, в митохондриях.

Характерно, что объяснение механизма действия маннитола не включает даже предположения о возможности его влияния на лимфатическую систему сердца.

Авторы строят следующее логическое построение: маннитол не влияет ни на АД, ни на ЧСС, ни на гемодинамику. Тем не менее возрастает уменьшенный в результате ишемии коронарный кровоток.

Значит, предполагают они, действие связано с уменьшением вязкости крови, сладжирования эритроцитов, отека клеток и/или с прямым действием на сокращение гладких мышц. Предположение о способности препарата усиливать лимфатический дренаж миокарда не возникало.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…