22 октября 2010

Маннитол

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий.

R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной артерии, способен вдвое уменьшить количество некротизированных клеток. Он значительно удлиняет период толерантности миокарда к ишемии.

Механизм действия авторы связывают с его способностью, оставаясь внеклеточно и действуя как осмотический фактор, предотвращать и ослаблять отек клеток миокарда. Дж. Колфрид и соавт. (1972) обнаружили, что маннитол предотвращает отек в ишемизированных клетках миокарда, в митохондриях.

Характерно, что объяснение механизма действия маннитола не включает даже предположения о возможности его влияния на лимфатическую систему сердца.

Авторы строят следующее логическое построение: маннитол не влияет ни на АД, ни на ЧСС, ни на гемодинамику. Тем не менее возрастает уменьшенный в результате ишемии коронарный кровоток.

Значит, предполагают они, действие связано с уменьшением вязкости крови, сладжирования эритроцитов, отека клеток и/или с прямым действием на сокращение гладких мышц. Предположение о способности препарата усиливать лимфатический дренаж миокарда не возникало.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…

Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…

Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки. В….