Действие маннитола на ишемизированный миокард
Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда.
Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности процесса «от повреждения до смерти клетки». Поэтому благотворно любое воздействие, уменьшающее отек.
Авторы пишут: «При повышении внеклеточной осмолярности маннитюлом распространенность отека существенно снижается. Параллельно, повышение осмолярности удивительно уменьшает зону окончательного некроза миокарда после длительного периода возобновления кровотока».
Однако и эти авторы рассуждают так, будто в сердце нет лимфатической системы или влияние маннитола на ее дренажные функции не имеет значения для уменьшения или предотвращения миокардиального отека, о котором они так подробно пишут.
Какие же механизмы ими учитываются?
Они анализируют известные факты, обеспечивающие функцию водного транспорта в системе «ткань — клетка».
Пишут, что притягивающий воду эффект внутриклеточных белковых и коллоидных образований уравновешивается осмолярностью внеклеточной жидкости, которая в основном зависит от солей натрия, а также регулируется функцией «натриевого насоса». При развившейся в результате перенесенной ишемии энергетической недостаточности «натриевый насос» выходит из строя и натрий скапливается в клетке, что приводит к отеку.
Введение маннитола уменьшало количество отечных ишемизированных клеток миокарда и эндотелия капилляров, что в конечном счете проявлялось в сокращении размеров окончательного некроза миокарда.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…
Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…
Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…
Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…
Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…
