22 октября 2010

Влияние террилитина на лимфатический дренаж

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда.

Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ± 1,6 мин до 3,2 ± 1,0 мин, т. е. на 45%; время полного очищения миокарда от краски (второй этап) уменьшилось с 31,2 ± 3,8 мин до 12,6 ± 1,4 мин, т. е. на 60%. Характерно, что лимфатический дренаж миокарда при введении террилитина через 1,5 — 2 ч не только не замедлился, как было в опытах сманнитолом, а даже возрос.

Первый этап составил 38% исходного, второй — 36%. Проведенные эксперименты показали, что введение террилитина мало отражается на показателях гемодинамики и деятельности сердца. В опытах С. В. Андреева (1979) реакция Fie наблюдалась и при введении террилитина в дозе 50 ПЕ/кг.

Электронномикроскопически обнаружено, что введение террилитина провоцирует набухание клеток миокарда и межклеточного пространства. Последнее, возможно, связано с усилением циркуляции жидкости и ее оттока, о чем свидетельствует возросший пиноцитоз в стенках микрососудов.

Это набухание протекает в рамках обратимого процесса, что видно по сохранности структуры, в частности двухконтурности наружной мембраны митохондрий [Пауков В. С., 1977].

В серии опытов с окклюзией коронарной артерии препараты, стимулирующие лимфатический дренаж сердца, вводились через 3 — 5 мин после лигирования межжелудочковой ветви коронарной артерии. Террилитин устранял характерное замедление очищения миокарда от маркера.

Определение рО2 в миокарде показало, что введение террилитина у большинства животных в условиях острой очаговой ишемии миокарда способствует сохранению транспорта кислорода в сердечной мышце.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…