22 октября 2010

Влияние террилитина на лимфатический дренаж

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда.

Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ± 1,6 мин до 3,2 ± 1,0 мин, т. е. на 45%; время полного очищения миокарда от краски (второй этап) уменьшилось с 31,2 ± 3,8 мин до 12,6 ± 1,4 мин, т. е. на 60%. Характерно, что лимфатический дренаж миокарда при введении террилитина через 1,5 — 2 ч не только не замедлился, как было в опытах сманнитолом, а даже возрос.

Первый этап составил 38% исходного, второй — 36%. Проведенные эксперименты показали, что введение террилитина мало отражается на показателях гемодинамики и деятельности сердца. В опытах С. В. Андреева (1979) реакция Fie наблюдалась и при введении террилитина в дозе 50 ПЕ/кг.

Электронномикроскопически обнаружено, что введение террилитина провоцирует набухание клеток миокарда и межклеточного пространства. Последнее, возможно, связано с усилением циркуляции жидкости и ее оттока, о чем свидетельствует возросший пиноцитоз в стенках микрососудов.

Это набухание протекает в рамках обратимого процесса, что видно по сохранности структуры, в частности двухконтурности наружной мембраны митохондрий [Пауков В. С., 1977].

В серии опытов с окклюзией коронарной артерии препараты, стимулирующие лимфатический дренаж сердца, вводились через 3 — 5 мин после лигирования межжелудочковой ветви коронарной артерии. Террилитин устранял характерное замедление очищения миокарда от маркера.

Определение рО2 в миокарде показало, что введение террилитина у большинства животных в условиях острой очаговой ишемии миокарда способствует сохранению транспорта кислорода в сердечной мышце.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…