Механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы
Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС.
Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки этого показателя они использовали микросферы с радиоактивной меткой, что считается достаточно информативным методом.
В опытах L. Szlavi и соавт. (1980) анализ посмертных лимфаногиограмм миокарда показал, что вводимая внутривенно гиалуронидаза увеличивает число функционирующих лимфатических сосудов — «точек» у «нормальных» собак. Количество выявленных лимфатических точек возрастало с 1,54 ± 0,11 (6,6% площади поверхности левого желудочка) до 3,45 ± 0,18точек/см2 (13,8% площади).
Выраженное действие оказал препарат на инфарктную зону, где число «точек» возросло с 0,9 ± 0,06 (3,6% площади желудочка) до 5,22 ± 0,34 (20,9%) и не оказал эффекта в интактной зоне (2,65 ± 0,08 по сравнению с 2,81 ± 0,22 точек/см2 у собак, не получивших гиалуронидазу).
Действие гиалуронидазы на лимфатическую систему в инфарктной зоне коррелировало с уменьшением деструкции ткани миокарда в этой зоне.
Авторы уже не сомневаются в участии лимфатической системы в обнаруженном положительном эффекте, хотя и не дают ответа на вопрос, что в нем первично, а что вторично: «лучшая сохранность лимфатической системы, — пишут они, может быть или причиной, или следствием благотворного действия гиалуронидазы на течение тканевой деструкции».
Ответ на этот вопрос могут дать экспериментальные и клинические факты о положительном действии различных лимфогонных веществ.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…
В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…
Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…
Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…
Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…
