22 октября 2010

Внутривенное введение адреналина

При внутривенном введении адреналина В. И. Кузник и В. П. Мищенко (1971) установили, что активация свертываемости и фибринолиза крови не сопровождается изменениями коагуляционной способности лимфы, т. е. гиперкоагуляция и гиперфибринолиз в крови, развивающиеся после введения адреналина, не обусловлены поступлением факторов свертывания; через лимфу, а связаны с выходом последних в кровь непосредственно из сосудистой стенки.

В. В. Бочкарников (1972) в своих исследованиях показал что нитроглицерин не влияет на свертывающую активность лимфы. В. П. Мищенко (1972) также не наблюдал изменений свертываемости лимфы под действием холинхлората.

Г. Б. Будажабон (1975) подробно изучал влияние ряда препаратов на свертывающую активность крови и лимфы.

Внутривенное введение адреналина, ацетилхолина и гистамина приводило к гиперкоагуляции и гиперфибринолизу крови, существенным образом не влияя на свертываемость и фибринолиз лимфы.

Действие стрихнина в дозах, не вызывающих развитие судорог, было аналогично действию перечисленных препаратов; при развитии стрихниновых судорог гиперкоагуляция и гиперфибринолиз наблюдались и в лимфе.

Введение тромбина в дозе 10 ед/кг существенно не изменяло коагуляционную способность крови и лимфы, но в дозе 30 ед/кг наблюдались коагуляционные изменения крови. Гепарин изменял свертываемость крови и лимфы, причем в последней гиперкоагуляция была менее выражена.

Большое внимание исследователей привлекло действие гналуронидазы. Сначала была обнаружена ее способность ускорять транспорт лимфы и белка в лимфатическую систему из крови.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…

Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде. Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы. Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний…

G. Z. Szabo и S. Magyar (1958) у одной группы собак анализировали лимфу грудного протока, у другой — лимфу, оттекающую от печени и кишечника. Собакам вводили внутривенно синьку Эванса (0,1 г/кг 0,1% раствора), после чего — 1000 ед. гиалуронидазы. Отмечено ускорение появления синьки Эванса в грудном протоке и ее быстрое исчезновение из крови. Исходя из…

Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…