22 октября 2010

Уменьшение потребности клеток в кислороде

Основой действия β-блокаторов, благодаря которому достигается эффект уменьшения окончательных размеров инфаркта считается уменьшение потребности клеток в кислороде.

Последнее в большой мере опосредовано через угнетение сократительной работы миоцитов и сохранение митохондрий. Остается неосвещенным вопрос о лимфогонном эффекте препаратов этой группы.

Не менее важно понимать состояние дренажных систем сердца для аргументации не только показаний, но и противопоказаний использования различных препаратов в комплексной терапии инфаркта миокарда.

Так, например, известно, что положительный эффект β-блокаторов ограничено примерно 6 ч после окклюзии коронарной артерии. Среди большого числа объяснений отсутствует даже предложение о том, что к этому времени формируется достаточно устойчивый регионарный лимфостаз.

Первые сведения, свидетельствующие о принципиальной возможности медикаментозно повлиять на лимфатический дренаж сердца, можно подчеркнуть из работы С. К. Drinker (1940).

Авторы, изучая физиологические закономерности лимфооттока из катетеризированного главного лимфатического коллектора сердца, обнаружили, что изотонический раствор, вводимый внутривенно, вызывает непостоянное усиление лимфооттока, а адреналин действует более постоянно.

Т. Kaulla, N. Pratt (1956) изучали влияние внутривенно введенного гепарина на свертываемость лимфы и крови у здоровых собак и установили, что если в крови увеличение тромбинового и протромбинового времени наблюдалось сразу после введения, то в лимфе такие результаты получались лишь при увеличении дозировок гепарина и через некоторое время после введения.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера из миокарда. Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…