27 октября 2010

Авелизин (время свертывания крови)

Время свертывания крови через час после введения авелизина у собак с острым инфарктом миокарда удлинялось на 72% (р < 0,01) по сравнению с данными контроля-2 и на 28% превышало величину, зарегистрированную у интактных животных (р < 0,05).

Через 24 ч после введения препарата время свертывания крови укоротилось по сравнению с таковым в предыдущем периоде исследования на 43,3% и было короче, чем у интактных животных, на 27,5% (р < 0,05), однако было на 53,1% (р < 0,02) продолжительнее по сравнению с контролем-2.

Через 3 сут время свертывания крови укоротилось на 34% по сравнению с величиной у интактных животных и было на 69,7% продолжительнее по сравнению с контролем. На исходе 1-й недели свертывание крови было ускоренным.

Через 14 дней отмечается значительное удлинение времени свертывания крови. В этот период у животных, получавших авелизин, время свертывания крови было на 14,4% короче (разница недостоверна), чем у интактных животных, и на 48% (р < 0,01) продолжительнее, чем в контроле.

Толерантность плазмы к гепарину через 1 ч после введения препарата снизилась в среднем на 42,5% (р < 0,05) по сравнению с величиной показателя у интактных животных и на 90% (р < 0,001) по сравнению с контролем-2.

Через 24 ч отмечалось увеличение толерантности плазмы к гепарину по сравнению с величиной у интактных собак (на 16%, р < 0,05), однако значение этого показателя было гораздо меньше, чем в контроле-2 (на 58,5%, р < 0,02).

Через 3 сут после моделирования инфаркта миокарда толерантность плазмы к гепарину была достоверно выше по сравнению с таковой у интактных собак (на 33%), но ниже уровня значений в контроле-2 (на 47,3%); столь же выраженная разница сохранялась и на 7-е сутки.

Через 2 нед после воспроизведения инфаркта миокарда толерантность плазмы к гепарину достоверно не отличалась от исходной (перед воспроизведением инфаркта).

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



На 3-и сутки некротический процесс продолжал прогрессировать, а у 5 кроликов из 16 инфаркт миокарда стал трансмуральным. К концу 1-й недели ЭКГ отражала тяжелые поражения миокарда. Кроме I отведения, в остальных регистрировался рудиментарный зубец r и косовозвышенный сегмент ST. Зубец Т теряет свою нормальную конфигурацию, приобретает сглаженную, дугообразную (II, III и V4) форму. Со стороны…

Тромбоэластограммы после введения нитроглицерина свидетельствовали, что изменения гемокоагуляции сходны с изменениями в контроле. Через 1 ч после введения нитроглицерина время реакции (R) сократилось на 21,9% (р < 0,05) по отношению к исходному значению. Максимальная амплитуда (Ма) в этот период исследования увеличилась на 4,3% по отношению к исходной. Другие параметры ТЭГ также указывали на умеренно выраженную…

Тромбоэластограмма при воспроизведении инфаркта миокарда с последующим применением нитроглицерина (M ± m) Изучаемые показатели Перевязка артерии Время после введения нитроглицерина до через 3 ч 1 ч 24 ч 3 сут 7 сут 15 сут 30 сут Число наблюдений 20 20 20 20 16 12 8 4 R (с) 261,4 ± 17,8 168,2 ± 12,4 204,2…

Патоморфогенез

Через сутки после перевязки сосуда в зоне ишемии отмечается формирование очагов некробиоза и дистрофии без выраженной клеточной реакции, а также относительно крупных очагов некроза миокарда с перифокальной лейкоцитарной реакцией. Очаг некроза Очаг некроза в зоне ишемии миокарда. Объяснения в тексте. Окраска гематоксилином и эозином. В очагах некроза отсутствует активность ферменгов и гликоген, а в участках…

Резорбция поврежденных кардиомиоцитов

Через 3 сут после перевязки в зоне ишемии обнаруживаются участки некроза миокарда, ограниченные широкой зоной грануляционной ткани. Некротизированные участки полностью лишены ферментов и гликогена. В центре зоны некроза в мышечных волокнах отсутствуют ядра, на периферии волокна в состоянии некробиоза, ядра изменены. Грануляционная ткань незрелая, богата разнообразными клеточными элементами. Резорбция поврежденных кардиомиоцитов замедлена (по сравнению с…