1 февраля 2011

Исследование бласттрансформации лимфоцитов под влиянием ФГА

Исследования бласттрансформации лимфоцитов под влиянием ФГА и некоторых других митогенных веществ (конканавалина А, митогена лаконоса, стафилококкового фильтрата, аллогенных лимфоцитов, обработанных митомицином, и др.), проводившиеся разными авторами у больных лейкозом, дали противоречивые результаты.

В центре внимания находился вопрос о влиянии на клеточный иммунитет цитотоксической химиотерапии.

Halterman и Leventhal (1971) обнаружили повышение частоты бласттрансформации лимфоцитов от больных острым лейкозом через 10 — 17 дней после окончания курса химиотерапии. До начала химиотерапии реактивность лимфоцитов была понижена.

Эти наблюдения привели авторов к выводу о том, что химиотерапия не оказывает повреждающего действия на иммунологическую реактивность больных лейкозом.

Eife и соавт. (1974) также нашли, что бласттрансформация лимфоцитов больного ОЛЛ уже через 3 нед после прекращения интенсивной иммунодепрессирующей химиотерапии не отличалась от бласттрансформации здорового. Но Bakkeren с соавт. (1972) обнаружили значительное снижение стимулирующего лимфоциты эффекта ФГА и уменьшение количества циркулирующих в периферической крови лимфоцитов у детей в ремиссии ОЛЛ в течение 2 — 6 нед после прекращения интенсивной химиотерапии (рубидомицин, винкристин, преднизолон.) На фоне умеренной поддерживающей химиотерапии (6-МП, МТ) этих изменений не наступило.

Jones с соавт. (1971) также отмечали нормальный уровень бласттрансформации лимфоцитов у больных ОЛЛ, получавших в фазе ремиссии поддерживающую терапию МТ. В отличие от этих авторов Curto и Liuzzo (1971) обнаружили значительное подавление бласттрансформации у больных, получавших такую же поддерживающую терапию (6-МП или МТ) во время ремиссии острого лейкоза.

Нормальная бласттрансформация была только у больных, не получавших лечения в течение 2 нед и более. Восстановление способности лимфоцитов к нормальной бласттрансформации под действием различных антигенов вскоре после прекращения химиотерапии в периоде ремиссии наблюдали также другие авторы.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Hamphrey с соавт. (1972) отметили угнетение бласттрансформации лимфоцитов у некоторых больных в состоянии ремиссии острого лейкоза через 4 мес и более после прекращения химиотерапии, что, по их мнению, свидетельствует о выраженном иммунодепрессивном эффекте цитостатической терапии. Снижение бласттрансформации было одинаковым у больных, получавших различные сочетания цитостатических препаратов, и не зависело от количества лимфоцитов в периферической крови….

Способность лимфоцитов к фагоцитозу относится к числу основных механизмов неспецифического иммунитета. К сожалению, фагоцитарная функция лейкоцитов у больных лейкозом изучена далеко не достаточно и мы располагаем лишь фрагментарными сведениями. Levine и соавт. (1972) обнаружили у детей с ОЛЛ значительное снижение переваривающей способности гранулоцитов, несмотря на нормальное содержание в них клеточных ферментов. Л. М. Розанова и…

Solberg и соавт. (1975) разработали методику для оценки фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов. У обследованных авторами больных в начальной стадии острого лейкоза изучаемые показатели оказались достоверно ниже, чем в контроле. В период ремиссии эти функции нейтрофилов восстанавливались до нормы. Существование специфических лейкозных антигенов на лейкозных клетках животных и человека в настоящее время не вызывает сомнений,…

Изучение трансплантационных лейкоцитарных антигенов системы HL-A позволяет выявить значительные изменения их состава при лейкозе. Так, Pegrum и соавт. (цит. по П. Б. Садаускас и др., 1975), изучая систему HL-A в лимфобластах при острых и хронических лейкозах, обнаружили повышенное содержание антигенов HL-A1, HLA7, HL-A8, Iс1-9 и особенно HL-3 и пониженное содержание HL-A2 по сравнению с нормальной…

Для ряда опухолей человека и животных описано появление антигенов, отсутствующих в тканях здорового взрослого организма, но характерных для эмбриональных тканей. Обычно появление опухолево-эмбриональных антигенов объясняется специфической депрессией генов, необходимых в эмбриональном развитии, сохранением небольшого числа эмбриональных и стволовых клеток в тканях взрослых или же общим нарушением генетического контроля. Из других нелейкозных антигенов, часто обнаруживаемых у…