15 апреля 2009

Гипогликемия после еды (Ранние стадии диабета)

Давно известно, что гипогликемия после еды может быть ранним проявлением инсулинонезависимого (II тип, диабет взрослых) сахарного диабета. У таких больных натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсулина и отмечается поздняя гиперинсулинемия вследствие гипергликемии на ранних этапах глюкозотолерантного теста.

Гипогликемия развивается обычно через 3 — 5 ч, т. е. позднее, чем при алиментарной гипогликемии. Неизвестно, у какого процента больных в дальнейшем разовьется явный диабет, а у скольких при повторной проверке обнаружится нормализация результатов глюкозотолерантного теста. Неизвестно, кроме того, можно ли полностью относить гипогликемию за счет развивающейся гиперинсулинемии. При изучении реакции инсулина плазмы у больных в ранней стадии диабета не было найдено различий между лицами с гипогликемией и без нее.

Другие причины

Гипогликемию после еды наблюдали при ожирении, почечной глюкозурии и различных гормонодефицитных состояниях (гипопитуитаризм, болезнь Аддисона, гипотиреоз). При ожирении, при котором очевидную патогенетическую роль мог бы играть гиперинсулинизм, в случаях гипогликемии не всегда отмечалось усиление реакции инсулина плазмы на прием глюкозы.

При почечной глюкозурии важным патогенетическим фактором является, вероятно, избыточное выведение глюкозы с мочой, тогда как при гормонодефицитных состояниях развитие этого феномена могло бы быть связано с изменением чувствительности к инсулину и/или нарушением печеночных механизмов контррегуляции.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…