Гипогликемия после еды (Алиментарная гипогликемия)
Гипогликемия после еды наблюдается иногда у больных, перенесших операции на желудочнокишечном тракте (например, гастрэктомия, гастроеюностомия или ваготомия с пилоропластикой). В ходе глюкозотолерантного теста у больных обнаруживается ха рактерное усиление раннего развития гипергликемии и гиперинсулинемии, сменяющееся быстрым уменьшением уровня глюкозы плазмы ниже нормы через 1,5 — 3 ч. Гипогликемия начинается обычно раньше, чем у больных с идиопатической формой синдрома, и выражена в большей степени.
Особенно тяжелыми могут быть симптомы адренергического происхождения, и в редких случаях наблюдались неврологические нарушения (обмороки и параличи). С терапевтической точки зрения важно отличать симптомы гипогликемии от характерных для «демпингсиндрома». Последние появляются обычно гораздо раньше после приема пищи (через 30 — 60 мин) и сопровождаются не только симптомами адренергического генеза, но и жалобами на нарушение функции органов пищеварения (чувство переполнения в области эпигастрия, тошнота).
Данные о том, что гипогликемия у таких больных появляется после приема глюкозы внутрь, но не после внутривенного введения ее, заставляют думать о возможных кишечных (а не островково-клеточных) дефектах в качестве основной причины этого состояния. Считают, что избыточное всасывание глюкозы, вторично обусловливающее раннюю гипергликемию и чрезмерную секрецию инсулина, является следствием быстрого опорожнения желудка. Хотя эта гипотеза и кажется привлекательной, усиленное раннее повышение уровня глюкозы в плазме наблюдалось у перенесших операцию на желудке больных даже при исключении эффектов скорости опорожнения желудка путем введения глюкозы в тощую кишку.
Интересно, что у некоторых больных язвенной болезнью отмечается еще большее повышение уровня инсулина в плазме после приема глюкозы внутрь и частоты гипогликемии после еды. Возможно поэтому, что операция просто усиливает предсуществующие нарушения в процессах всасывания глюкозы или высвобождения кишечных гормонов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной…
В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
