Гипогликемия после еды (Классификация)
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип).
Идиопатическая (функциональная) гипогликемия
Хотя эта форма синдрома встречается наиболее часто, диагноз идиопатической гипогликемии после еды ставят методом исключения. Больные в этом случае внешне не отличаются от здоровых, но часто предъявляют жалобы на слабость, тошноту или сердцебиения. Предъявляемые ими соматические жалобы могут казаться несоответствующими реальному физическому состоянию, в результате чего их часто считают эмоционально неуравновешенными или страдающими навязчивыми идеями. Синдром чаще всего встречается у женщин в возрасте 25 — 35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдаются, как правило, на 3 — 4-м часу, вслед за чем наступает реактивное повышение содержания сахара в крови.
Секреция инсулина у этих больных неоднородна. В большинстве случаев не выявляется увеличения ни максимального уровня инсулина, ни общей инсулиновой реакции. У некоторых больных отмечается запаздывание максимального повышения уровня инсулина после еды, но патогенетическое значение этого признака неясно. Предполагается, что у части больных повышен тонус блуждающего нерва, что приводит к более быстрому опорожнению желудка и увеличению секреции инсулина. Однако отсутствуют данные, которые указывали бы на изменение секреции инсулина, желудочнокишечных или контррегуляторных гормонов; механизмы печеночной ауторегуляции и чувствительность к инсулину у таких больных также не подвергались количественной оценке.
Симптомы, связанные с гипогликемией после еды, нарастая и уменьшаясь, могут существовать в течение многих лет, не прогрессируя со временем. Многие больные отмечают улучшение состояния на фоне диетотерапии. Однако неясно, насколько это улучшение связано с коррекцией самой гипогликемии. Важным условием улучшения самочувствия больного может быть логичное объяснение происхождения симптомов и внимание врача к его жалобам. Следует упомянуть и о том, что у отдельных больных могут одновременно присутствовать гипогликемия после еды и психические расстройства.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
