15 апреля 2009

Гипогликемия после еды (Позднее повышение уровня гормона роста)

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в плазме в период после еды обычно не изменяется и не участвует в поддержании гомеостаза глюкозы в этот период (после приема глюкозы или смешанной пищи).

Эти наблюдения свидетельствуют о том, что гипогликемия после еды может обусловливаться либо отсутствием адекватного снижения поглощения глюкозы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме ниже исходного, либо неадекватностью реактивного повышения печеночной продукции глюкозы.

Поскольку основным местом элиминации глюкозы является печень, то главным механизмом, определяющим нормальную реакцию, служит превращение печени из органа, поглощающего глюкозу, в орган, продуцирующий ее. Нарушение этого процесса может быть обусловлено рядом причин. Совершенно ясно, что при избыточной или неадекватно длительной секреции инсулина следовало бы ожидать отсутствия переключения печени с поглощения глюкозы на ее продукцию.

Кроме того, усиление эффекта инсулина могло бы определяться не гиперсекрецией его, а повышением тканевой чувствительности к гормону. Гипогликемия могла бы развиться и при недостаточности механизма печеночной ауторегуляции или нейрогенного контроля печени. Наконец, особую роль может играть кишечник, который с помощью эндокринных или нервных (через блуждающий нерв) сигналов влияет на секрецию инсулина или его действие на печень. К сожалению, в большинстве случаев отсутствуют данные, которые позволяли бы точно идентифицировать механизм, лежащий в основе развития гипогликемии после еды.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Реакция контррегуляторных гормонов на инсулиновую гипогликемию

Инфузия инсулина обусловила снижение уровня глюкозы в плазме до 500 — 550 мг/л (на рисунке не показано) и вызвала увеличение концентрации в плазме адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста. Звездочками обозначены первые временные точки, в которых концентрация гормона в плазме значимо превысила исходный уровень (по Sacca et al., J. Clin. Invest, 1979, 63, 849)….

Помимо снижения уровня инсулина, присутствия контррегуляторных гормонов и интактности механизма глюконеогенеза в печени, продукция глюкозы в состоянии натощак требует и присутствия субстратов предшественников, особенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. При нормально протекающей беременности отмечается физиологическое снижение уровня аланина и глюкозы в крови натощак. Дефицит аланина играет…

В отличие от эндогенной гиперинсулинемии (например, при островковоклеточной опухоли), которая всегда характеризуется одновременным повышением уровня инсулина и С-пептида, экзогенная гиперинсулинемия приводит к вторичному угнетению эндогенной секреции инсулина и тем самым к снижению уровня С-пептида. Особенно трудную проблему представляет искусственно вызванная гипогликемия у больных диабетом, получающих инсулин. У этих больных связанный с антителами проинсулин может обусловить…

В последние годы все больше возрастает тенденция к самодиагностике возможной гипогликемии. Отчасти это объясняется обилием информации в популярных журналах и книгах, предназначенных для непрофессионалов, в которых подчеркивается «частота и важность» гипогликемии, выступающей в качестве причины разнообразных симптомов — от снижения физической или умственной работоспособности до нарушения сексуальной потенции. Классический совет студентам-медикам постоянно помнить о гипогликемии…

Гипогликемию после еды можно определить как уменьшение концентрации глюкозы в плазме в период перехода от состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления субъективных жалоб. Двумя важными компонентами этого синдрома являются: биохимическая гипогликемия после еды; одновременное появление симптомов, которые можно отнести за счет уменьшения содержания глюкозы в крови. Ни гипогликемия, ни появление симптомов порознь недостаточны…