Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц 
при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации.
Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим по себе уменьшением поступления калорий. Значение последних механизмов иллюстрируется тем фактом, что смерть при голодании является следствием расходования от 1/3 до 1/2 белковой массы тела, что обусловливает слабость дыхательной мускулатуры, ателектазы, пневмонию и сепсис.
Поскольку белок служит единственным источником неуглеводных предшественников глюконеогенеза (печень млекопитающих не может превращать в глюкозу жирные кислоты), снижение распада белка неминуемо приводит к уменьшению интенсивности глюконеогенеза. Несмотря на снижение продукции глюкозы, эугликемия и удовлетворение потребностей мозга в энергетических субстратах сохраняются потому, что при очень длительном голодании мозг окисляет в качестве альтернативного субстрата кетоновые тела.
Важнейшей детерминантой утилизации кетоновых тел мозгом является концентрация этих соединений в артериальной крови. Точный уровень кетокислот и продолжительность голодания, при которых начинается утилизация кетоновых тел мозгом, неизвестны, но эта продолжительность наверное превышает 3 сут и, вероятно, меньше 14 сут.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Различные попытки классифицировать гипогликемию, исходя и ее патогенетических механизмов (т. е. нарушения продукции глюкозы или ее утилизации) часто оказывались безуспешными из-за множественности причин, которые могут принимать участие в развитии конкретных патологических состояний. Для клиницистов более полезна классификация, основанная на характеристике условий, в которых развивается гипогликемия. С этих позиций можно выделить три основные вида гипогликемии: натощак,…
Истинная частота клинической (т. е. не только биохимической, но и сопровождающейся симптомами) гипогликемии после еды точно не установлена. В большинстве случаев данные основаны только на результатах определения уровня глюкозы в плазме в ходе стандартного (75 — 100 г) перорального глюкозотолерантного теста. Этот тест проводят после ночного голодания и считают наиболее подходящим из возможных диагностических приемов….
Злоупотребление алкоголем несомненно является наиболее частой причиной гипогликемии у лиц, не страдающих диабетом. Вначале этот синдром относили за счет примесей, содержащихся в подпольно производимых спиртных напитках, а не за счет самого этанола. Однако эту точку зрения пришлось оставить после того, как было показано, что тот же эффект может вызвать чистый этанол у плохо питающихся или…
В норме человек принимает пищу с перерывами, которые варьируют от 2 до 14 ч. Иногда, однако, либо в силу добровольного отказа от пищи, либо из-за какого-то привходящего заболевания, либо, наконец, из-за отсутствия пищи людям приходится голодать в течение более длительного времени. Метаболическая реакция на голодание объединяет в себе гормональные и субстратные изменения, направленные на: сохранение…
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной…
