Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц 
при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации.
Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим по себе уменьшением поступления калорий. Значение последних механизмов иллюстрируется тем фактом, что смерть при голодании является следствием расходования от 1/3 до 1/2 белковой массы тела, что обусловливает слабость дыхательной мускулатуры, ателектазы, пневмонию и сепсис.
Поскольку белок служит единственным источником неуглеводных предшественников глюконеогенеза (печень млекопитающих не может превращать в глюкозу жирные кислоты), снижение распада белка неминуемо приводит к уменьшению интенсивности глюконеогенеза. Несмотря на снижение продукции глюкозы, эугликемия и удовлетворение потребностей мозга в энергетических субстратах сохраняются потому, что при очень длительном голодании мозг окисляет в качестве альтернативного субстрата кетоновые тела.
Важнейшей детерминантой утилизации кетоновых тел мозгом является концентрация этих соединений в артериальной крови. Точный уровень кетокислот и продолжительность голодания, при которых начинается утилизация кетоновых тел мозгом, неизвестны, но эта продолжительность наверное превышает 3 сут и, вероятно, меньше 14 сут.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…
Это редкое нарушение обмена (называемое иногда фруктоземией) характеризуется тяжелыми симптомами со стороны желудочнокишечного тракта и гипогликемией после приема продуктов, содержащих фруктозу (например, сахароза в смесях для детского питания, конфеты, фрукты). Оно наследуется как аутосомнорецессивный признак и встречается с равной частотой у лиц обоего пола. Родители больных детей как правило здоровы. У больных обычно не проявляется…
Гиперинсулинемия, приводящая к гипогликемии, служит основным клиническим проявлением островковоклеточных опухолей, продуцирующих инсулин. Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными, причем на долю последних приходится 10% всех опухолей. Инсулинпродуцирующие опухоли крайне редко встречаются у детей до 10летнего возраста и в 90% случаев обнаруживаются у лиц в возрасте старше 30 лет. Они могут развиться в…
Гипогликемия после еды наблюдается иногда у больных, перенесших операции на желудочнокишечном тракте (например, гастрэктомия, гастроеюностомия или ваготомия с пилоропластикой). В ходе глюкозотолерантного теста у больных обнаруживается ха рактерное усиление раннего развития гипергликемии и гиперинсулинемии, сменяющееся быстрым уменьшением уровня глюкозы плазмы ниже нормы через 1,5 — 3 ч. Гипогликемия начинается обычно раньше, чем у больных с…
