Гипогликемия после еды (Лечение)
Общепринято, что при гипогликемии после еды благоприятное влияние оказывает ограничение углеводов в диете. Однако контролируемые исследования, результаты которых доказывали бы эффективность такого подхода к лечению, не проводились. С физиологической точки зрения, этот подход имеет смысл, так как приступы гипогликемии возникают обычно после приема содержащих глюкозу продуктов. Лечение большинства больных может быть ограничено диетическими мероприятиями; применение медикаментозных средств показано редко.
По вопросу о степени ограничения углеводов имеются разногласия. Некоторые авторы советуют применять диету, содержащую очень малые количества углеводов (менее 100 г). Такие диеты приводят к кетозу, нарушению толерантности к глюкозе и снижению откладывания аминокислот после приема белков. Парадоксально, что даже у здоровых людей, потребляющих такую диету, при больших нагрузках глюкозой может обнаруживаться биохимическая гипогликемия.
Возможно поэтому, что почти полное исключение углеводов может привести к усилению соответствующих симптомов в случае несоблюдения диеты. Все это оправдывает совет начинать лечение лишь с умеренного ограничения углеводов, т. е. до 120 — 150 г.
Большее значение имеет, вероятно, ограничение типа, а не количества углеводов. Простые сахара следует полностью исключить. Углеводы должны потребляться в виде крахмала (хлеб, рис, картофель, макаронные изделия) и принимать их нужно малыми порциями и часто, т. е. 3 раза в день, а в промежутках— легкие закуски (тоже 3 раза). Если с помощью такой диеты эффект не достигается, тогда можно начать большее ограничение потребления углеводов.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
