15 апреля 2009

Гипогликемия после еды (Безуспещность диетических мероприятий)

У некоторых больных диетические мероприятия могут оказаться безуспешными, а в редких случаях симптомы гипогликемии могут даже усиливаться, что должно насторожить врача в отношении возможности гипогликемии натощак или, что более вероятно, может указывать на отсутствие связи между гипогликемией и соответствующими жалобами больного.

При неэффективности ограничения углеводов и отсутствии сомнений в гипогликемическом генезе симптомов рекомендуют различные медикаментозные средства.

Наиболее полезными могут оказаться антихолинергические вещества. Поскольку они действуют путем задержки опорожнения желудка и снижения механической активности кишечника, они особенно показаны больным с алиментарной гипогликемией. Хотя сообщалось, что в отдельных случаях симптомы гипогликемии смягчаются под влиянием бигуанидов, опасность их применения (например, развитие лактацидоза) перевешивает их возможную пользу. Некоторые авторы предлагали применять препараты сульфонилмочевины больным в ранней стадии диабета.

Однако убедительные данные о терапевтической эффективности этих средств отсутствуют. Определенное значение мог бы иметь ингибитор секреции инсулина дилантин, но отмечено лишь несколько отдельных случаев его успешного применения. Наконец, потенциально полезным средством считали пропранолол (анаприлин).

Однако его не следует применять, поскольку имеются сообщения о том, что он усиливает гипогликемию у некоторых больных. По всей вероятности, анаприлин блокирует симптомы гипогликемии, а не саму гипогликемию как таковую.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:





Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…