Лечение инсулиннезависимого диабета (эффекторные ферментные системы)
В последние годы обсуждается предположение, что основное значение в патогенезе ИНСД имеют не нарушения связывания инсулина с клеточными мембранными рецепторами, а какие-то пока еще не выясненные дефекты во внутриклеточной реализации инсулинового сигнала [Truglia et al., 1985].
Процессы передачи информации с рецептора на эффекторные ферментные системы, обеспечивающие транспорт и утилизацию глюкозы, очень сложны и разнообразны. Предполагают их разные повреждения, чем и объясняют гетерогенность ИНСД. Одни из этих повреждений корригируются препаратами сульфонилмочевины, другие нет, и с этим, возможно, хотя бы отчасти связана первичная сульфаниламидорезистентность.
Механизмы потенцирующего влияния сульфаниламидов на действие инсулина до сих пор обсуждаются. Существует мнение, что они способствуют инактивации протеолитических ферментов (в том числе печеночной инсулиназы), разрушающих инсулин, тормозят связывание инсулина с антителами и белками плазмы или освобождают его из этой связи. Однако окончательно этот вопрос еще не решен.
Усиливая поглощение глюкозы печенью и мышечной тканью, производные сульфонилмочевины способствуют увеличению синтеза и накоплению гликогена. Одновременно снижается свойственный диабету усиленный глюконеогенез. Очень важно антилиполитическое действие сульфаниламидов, в результате чего в крови снижается содержание триглицеридов, свободных жирных кислот, холестерина, кетоновых тел. Одни авторы считают это проявлением активации инсулина, другие относят на счет антилиполитического влияния непосредственно сульфаниламидов.
В последнее время интенсивно изучается влияние сульфонилмочевинньгх препаратов на секрецию гастроинтестинальных гормонов, а также панкреатического глюкагона. Прямых и убедительных доказательств вовлечения гормональных систем гастроэнтероинсулярной оси в инсулинотропные эффекты сульфаниламидов пока не получено [Полторак В. В., Гладких А. И, 1985], но некоторые материалы представляют определенный интерес.
Показано, в частности, что введение сульфаниламидов повышает секрецию поджелудочной железой соматостатина. Что касается их влияния на секрецию глюкагона, то как будто бы продолжительное назначение сульфонилмочевины ингибирует и базальное, и стимулированное приемом пищи высвобождение глюкагона в кровь. Эти вопросы, однако, еще далеки от окончательного решения.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Цикламид — N-(naрa-метилбензолсульфонил) – N’- циклогексилмочевина. Препарат по фармакодинамическим и фармакокинетическим характеристикам близок к бутамиду, но несколько активнее его. Применяется в дозах, не превышающих 1,5 г/сут. Схемы лечения те же, что для бутамида. Выпускается в таблетках по 0,25 г, в упаковке 20 таблеток. Хлоцикламид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил)-N-циклогексилмочевина. Препарат несколько активнее цикламида. Можно попытаться использовать его при…
Больные диабетом не должны курить, поскольку курение способствует развитию и прогрессированию ангиопатий. В этом направлении с ними должна проводиться определенная работа. Беременность может вызвать прогрессирование ретинопатии и ангионефропатии. Необходимо предостеречь женщин, больных диабетом, от беременности. Важным фактором профилактики диабетической стопы является постоянная гигиена кожи. Она должна включать ежедневное мытье ног теплой водой с нейтральным мылом…
Хлорпропамид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил) — N- пропилмочевина. Это самый активный сахароснижающий препарат I генерации. Начало действия — через 0,5-1 ч. после приема, максимум — через 2—4 ч. Продолжительность действия в среднем около 24 ч, иногда больше (с чем связана возможность кумуляции и развития гипогликемических состояний), иногда меньше (возникает гипергликемия ночью и к утру следующего дня). Препарат…
В лечении диабетических ангиопатий существенное значение имеет применение ангиопротекторов (этамсилат, дицинон, добесилат, доксиум, трентал, диваскан, пармидин, продектин), анаболических стероидов (неробол, ретаболил, метандростенолон, силаболил), гипохолестеринемических препаратов (клофибрат, мисклерон, безалип), препаратов никотиновой кислоты (никошпан, компламин, теоникол), витаминов (аскорутин, витамины группы В, ретинол), а также лекарственных трав (верблюжья колючка — лагохилус, элеутерококк, листья черники, крапива). Лечение указанными препаратами,…
Определяя принципы диетотерапии ИНСД, следует принять во внимание, что в среднем 80% (по разным источникам, от 60 до 90Уо) больных имеют избыточную массу тела. Ожирение является одним из важнейших патогенетических факторов ИНСД, а похудание и возвращение к нормальной массе тела — зачастую решающим способом лечения. При нормализации массы тела, как показали многочисленные исследования, восстанавливается нормальная…
