28 мая 2009

Лечение инсулинзависимого диабета (причины алкогольной гипогликемии)

Причин алкогольной гипогликемии несколько. Во-первых, алкоголь стимулирует секрецию инсулина.

Во-вторьк, в ходе метаболизма этилового спирта под влиянием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы образуется избыток NADH и увеличивается отношение NADH / NAD в гепатоцитах. Вследствие этого пируват восстанавливается в лактат, и оказывается блокированным тот этап глюконеогенеза, на котором его важнейшие субстраты аланин и молочная кислота должны метаболизироваться в пировиноградную кислоту. Кроме того, избыток NADH препятствует включению в глюконеогенез глицерина.

В-третьих, определенную роль играет истощение печеночных запасов гликогена, что нередко бывает при хроническом алкоголизме и диабете, а также при их сочетании (особенно при ограничении питания).

Особенно опасен прием алкоголя при лечении диабета сульфаниламидами. С одной стороны, этанол потенцирует сахароснижающее влияние производных сульфонилмочевины, с другой — эти препараты снижают толерантность к алкоголю.

Злоупотребление алкоголем и связанное с ним нарушение диеты и режима питания нередко становятся причиной декомпенсации диабета и кетоацидоза. Этанол, ингибируя окисление ацетилСоА в митохондриях гепатоцитов, стимулирует кетогенез (Тихонова Е.П„ Павлюченко Р. В., 1984].

Как уже отмечалось выше, алкоголь способствует избыточной продукции и накоплению лактата, а следовательно, увеличивает риск лактацидоза. В этой связи категорически запрещается алкоголь больным, получающим бигуаниды. У одного и того же больного (особенно в период абстиненции) не столь редко одновременно наблюдаются алкогольная гипогликемия, кетоацидоз и лактацидоз.

Один из сульфаниламидных препаратов — хлорпропамид после приема алкоголя может оказьгеать антабусоподобный эффект с резчайшей гиперемией лица, приливом крови к голове, удушьем, снижением артериального давления и т. д.

В эксперименте алкоголь вызывает дегенеративные изменения бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Считается, что хронический алкоголизм усугубляет недостаточность инсулина. Авторы, специально изучавшие висцеральные проявления алкоголизма, считают возможным развитие сахарного диабета при хроническом повреждении этанолом инкреторной функции поджелудочной железы [Мухин А. С. и др., 1977].

Как и у всех людей, у больных сахарным диабетом употребление алкоголя приводит к поражению печени, сердца, почек, нервной системы, надпочечников, щитовидной железы, половых желез и т. д.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий





Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…

О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…

Суточные колебания гликемии и инсулинемии у здоровых лиц

Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. А: 1 — колебания гликемии при традиционном режиме питания у здоровых, 2 — колебания инсулинемии у здоровых людей, 3 — колебания инсулинемии у больных диабетом при одноразовом введении препарата инсулина суточного действия (типа ИЦС), 4 — колебания инсулинемии у…

Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена. Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит…

Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…