Патоморфологически изменения нервов
В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и миелинизацию нервных волокон.
Предполагают, что распад миелина отчасти связан с качественными и количественными изменениями его липидного состава. Несомненна значительная роль в происхождении нейропатии диабетического поражения vasa nervorum. Нельзя, однако, исключить, что первичными в генезе нейропатии являются дисметаболические расстройства в самом аксоне. В пользу этого говорит то, что замедление проводимости нервных импульсов наступает гораздо раньше, чем выявляются демиелинизация нервных волокон и клинические признаки их поражения [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].
Принято выделять соматическую периферическую нейропатию, нейропатию черепных нервов и нейропатию вегетативной нервной системы. У одного и того же больного эти варианты нейропатии обычно сосуществуют.
Соматическая периферическая нейропатия, как правило, имеет вид сенсорного полиневрита. Поражаются нервы конечностей, преимущественно нижних. В клинической картине преобладают боли в стопах, голенях, реже бедрах, сопровождающиеся парестезиями. Типичны боли в состоянии покоя, особенно ночные боли, мешающие заснуть. Днем и при ходьбе они стихают в отличие от ишемических болей (синдром перемежающейся хромоты). При обследовании отмечаются снижение болевой, тактильной, температурной, вибрационной чувствительности, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на пораженной конечности.
Гораздо реже наблюдается поражение двигательных нервов с развитием так называемой диабетической амиотрофии. Патологический процесс может захватывать передние рога спинного мозга, спинномозговые корешки, периферические нервы. Иногда неврогенные двигательные расстройства сочетаются с миогенными [Казаков В. М., и др. 1979].
Обычно страдают мышцы пояса нижних конечностей (подвздошно-поясничные, ягодичные, четырехглавая мышца бедра). Больные испытывают затруднения при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице, жалуются на слабость, иногда боли в проксимальных отделах ног. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения мышц, снижение ахиллова и коленного рефлексов, иногда патологические стопные рефлексы.
Поражение черепных нервов иногда выявляется в виде парезов лицевого, отводящего нервов, ретробульбарного неврита зрительного нерва, очень редко поражается обонятельный нерв. В. М. Прихожан (1981) неоднократно наблюдал при диабете невралгию тройничного нерва.
Нейропатия других черепных нервов, возможно, не имеет отчетливых клинических проявлений и обнаруживается только при специальных исследованиях. Так, аудиометрические исследования позволили выявить снижение слуха в диапазоне речевых частот у 30,8% детей, больных диабетом [Козлов М. Я. и др., 1983]. Нейросенсорная тугоухость, как оказалось, прямо зависит от продолжительности и тяжести диабета.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Еще чаще они появляются при плохо контролируемом заболевании. Практически очень важно, что надежная компенсация обменных процессов улучшает состояние полости рта, делая обычные стоматологические мероприятия достаточно эффективными. Жалобы на желудочную диспепсию больные диабетом предъявляют не чаще лиц, им не страдающих. Несмотря на это, специальные исследования…
Кишечная диспепсия, проявляющаяся диареей и иногда стеатореей, может иметь различное происхождение. В части случаев это всего лишь следствие избыточного потребления продуктов, богатых клетчаткой. Наклонность к поносам может быть вызвана снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выявляемым уже в начальной стадии диабета. Снижается содержание амилазы, липазы, трипсина, бикарбоната в панкреатическом секрете. В развитии ферментообразовательной недостаточности поджелудочной железы…
Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами. Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том…
Диабетическая ангионефропатия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционновоспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюдаются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относится к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположенность к мочевой инфекции объясняется не…
Глаз — один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971]….
