27 мая 2009

Патоморфологически изменения нервов

В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и миелинизацию нервных волокон.

Предполагают, что распад миелина отчасти связан с качественными и количественными изменениями его липидного состава. Несомненна значительная роль в происхождении нейропатии диабетического поражения vasa nervorum. Нельзя, однако, исключить, что первичными в генезе нейропатии являются дисметаболические расстройства в самом аксоне. В пользу этого говорит то, что замедление проводимости нервных импульсов наступает гораздо раньше, чем выявляются демиелинизация нервных волокон и клинические признаки их поражения [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

Принято выделять соматическую периферическую нейропатию, нейропатию черепных нервов и нейропатию вегетативной нервной системы. У одного и того же больного эти варианты нейропатии обычно сосуществуют.

Соматическая периферическая нейропатия, как правило, имеет вид сенсорного полиневрита. Поражаются нервы конечностей, преимущественно нижних. В клинической картине преобладают боли в стопах, голенях, реже бедрах, сопровождающиеся парестезиями. Типичны боли в состоянии покоя, особенно ночные боли, мешающие заснуть. Днем и при ходьбе они стихают в отличие от ишемических болей (синдром перемежающейся хромоты). При обследовании отмечаются снижение болевой, тактильной, температурной, вибрационной чувствительности, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на пораженной конечности.

Гораздо реже наблюдается поражение двигательных нервов с развитием так называемой диабетической амиотрофии. Патологический процесс может захватывать передние рога спинного мозга, спинномозговые корешки, периферические нервы. Иногда неврогенные двигательные расстройства сочетаются с миогенными [Казаков В. М., и др. 1979].

Обычно страдают мышцы пояса нижних конечностей (подвздошно-поясничные, ягодичные, четырехглавая мышца бедра). Больные испытывают затруднения при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице, жалуются на слабость, иногда боли в проксимальных отделах ног. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения мышц, снижение ахиллова и коленного рефлексов, иногда патологические стопные рефлексы.

Поражение черепных нервов иногда выявляется в виде парезов лицевого, отводящего нервов, ретробульбарного неврита зрительного нерва, очень редко поражается обонятельный нерв. В. М. Прихожан (1981) неоднократно наблюдал при диабете невралгию тройничного нерва.

Нейропатия других черепных нервов, возможно, не имеет отчетливых клинических проявлений и обнаруживается только при специальных исследованиях. Так, аудиометрические исследования позволили выявить снижение слуха в диапазоне речевых частот у 30,8% детей, больных диабетом [Козлов М. Я. и др., 1983]. Нейросенсорная тугоухость, как оказалось, прямо зависит от продолжительности и тяжести диабета.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Диабетическая ангионефропатия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционновоспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюдаются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относится к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположенность к мочевой инфекции объясняется не…

Глаз — один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971]….

Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением…

Поражения нервной системы при диабете можно условно разделить на неспецифические и специфическидиабетические. К первым относятся нарушения функционального состояния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффективноволевых нарушений [Добржанская А. К., 1973]. Они связаны с метаболическими расстройствами, микроангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием…

Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…