27 мая 2009

Патоморфологически изменения нервов

В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и миелинизацию нервных волокон.

Предполагают, что распад миелина отчасти связан с качественными и количественными изменениями его липидного состава. Несомненна значительная роль в происхождении нейропатии диабетического поражения vasa nervorum. Нельзя, однако, исключить, что первичными в генезе нейропатии являются дисметаболические расстройства в самом аксоне. В пользу этого говорит то, что замедление проводимости нервных импульсов наступает гораздо раньше, чем выявляются демиелинизация нервных волокон и клинические признаки их поражения [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

Принято выделять соматическую периферическую нейропатию, нейропатию черепных нервов и нейропатию вегетативной нервной системы. У одного и того же больного эти варианты нейропатии обычно сосуществуют.

Соматическая периферическая нейропатия, как правило, имеет вид сенсорного полиневрита. Поражаются нервы конечностей, преимущественно нижних. В клинической картине преобладают боли в стопах, голенях, реже бедрах, сопровождающиеся парестезиями. Типичны боли в состоянии покоя, особенно ночные боли, мешающие заснуть. Днем и при ходьбе они стихают в отличие от ишемических болей (синдром перемежающейся хромоты). При обследовании отмечаются снижение болевой, тактильной, температурной, вибрационной чувствительности, снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на пораженной конечности.

Гораздо реже наблюдается поражение двигательных нервов с развитием так называемой диабетической амиотрофии. Патологический процесс может захватывать передние рога спинного мозга, спинномозговые корешки, периферические нервы. Иногда неврогенные двигательные расстройства сочетаются с миогенными [Казаков В. М., и др. 1979].

Обычно страдают мышцы пояса нижних конечностей (подвздошно-поясничные, ягодичные, четырехглавая мышца бедра). Больные испытывают затруднения при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице, жалуются на слабость, иногда боли в проксимальных отделах ног. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения мышц, снижение ахиллова и коленного рефлексов, иногда патологические стопные рефлексы.

Поражение черепных нервов иногда выявляется в виде парезов лицевого, отводящего нервов, ретробульбарного неврита зрительного нерва, очень редко поражается обонятельный нерв. В. М. Прихожан (1981) неоднократно наблюдал при диабете невралгию тройничного нерва.

Нейропатия других черепных нервов, возможно, не имеет отчетливых клинических проявлений и обнаруживается только при специальных исследованиях. Так, аудиометрические исследования позволили выявить снижение слуха в диапазоне речевых частот у 30,8% детей, больных диабетом [Козлов М. Я. и др., 1983]. Нейросенсорная тугоухость, как оказалось, прямо зависит от продолжительности и тяжести диабета.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



До создания современных противотуберкулезных препаратов высокая частота и тяжесть туберкулеза легких при сахарном диабете, взаимное отягощение обоих заболеваний были одной из острых проблем диабетологии и фтизиатрии. В настоящее время положение круто изменилось в лучшую сторону, однако при профилактических флюорографических обследованиях у больных диабетом чаще выявляют туберкулез, чем среди здорового населения. Особенно значителен риск по туберкулезу…

ИБС наблюдается у большей части больных диабетом старше 50—60 лет. Атеросклероз венечных артерий, по убедительным данным А. М. Вихерта, В. С. Жданова (1976), после 50 лет у больных диабетом встречается чаще и выражен сильнее, чем в отсутствие диабета. Сахарный диабет обоснованно считается одним из факторов риска по ИБС. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины…

Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных…

В последние годы большой интерес у клиницистов вызывает синдром диабетической кардиальной вегетонейропатии, впервые описанный в 1973 г. Ослабление парасимпатикотонических влияний на функцию синусового узла вызывает вначале постоянную тахикардию. При том частота пульса не зависит от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Симпатическая функциональная денервация сердца, развивающаяся позднее, характеризуется фиксирование частым сердечным ритмом, не корригируемым атропином…

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты могут быть первыми признаками диабета. Еще чаще они появляются при плохо контролируемом заболевании. Практически очень важно, что надежная компенсация обменных процессов улучшает состояние полости рта, делая обычные стоматологические мероприятия достаточно эффективными. Жалобы на желудочную диспепсию больные диабетом предъявляют не чаще лиц, им не страдающих. Несмотря на это, специальные исследования…