27 мая 2009

Гепатобилиарная система

Нарушение функционального состояния печени встречается часто и определяется главным образом развитием гепатостеатоза. Недостаточная компенсация метаболических расстройств приводит, с одной стороны, к снижению запасов гликогена в гепатоцитах, с другой — сопровождается переполнением печеночных клеток липидами.

Обычные проявления жирового гепатоза — небольшое увеличение печени, легкая болезненность ее при пальпации (не всегда). Результаты функциональных печеночных проб, в том числе ферментных тестов, изменяются незначительно, незакономерно и только у части больных. Выявить изменения функции печени нередко удается только с помощью радионуклидных методов исследования, а верифицировать гепатостеатоз можно лишь путем ее пункционной биопсии.

Современное комплексное функционально-морфологическое обследовние позволяет обнаружить патологические изменения печени более чем у 80% больных диабетом [Комердина Л. А., 1980]. Опыт показывает обратимость жирового гепатоза при хорошей компенсирующей терапии диабета, полноценном питании, применении липотропных препаратов.

Это относится даже к синдрому Мориака — тяжелому диабету детского возраста со значительной гепатомегалией, а также с задержкой роста и полового развития [Баранов В. Г., Стройкова А. С., 1980].

Эволюция гепатостеатоза в цирроз теоретически возможна, но существование диабетогенного цирроза печени, как и гепатогенного диабета, остается спорным. По-видимому, формирование цирроза печени при диабете происходит под влиянием дополнительных факторов, таких как употребление алкоголя и безжелтушная форма инфекционного гепатита. Известно во всяком случае, что вирусный гепатит (особенно сывороточный) возникает при диабете значительно чаще и протекает тяжелее, чем у здоровых.

В свою очередь первичная патология печени, вызывая нарушения углеводного и липидного обмена, метаболизма инсулина и его антагонистов, может иметь определенное значение для реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету, но не более того [Генес С. Г., 1976].

Определенное значение имеет, по-видимому, хроническая гиперинсулинемия вследствие недостаточного разрушения инсулина в гепатоцитах, вызывающая уменьшение количества инсулиновых рецепторов в периферических тканях, что в свою очередь ведет к инсулинорезистентности и может способствовать снижению толерантности к углеводам [Greco et al., 1983].

Заболевания желчного пузыря и внепеченочных желчных путей при диабете встречаются приблизительно столь же часто, как и у других лиц соответствующего возраста с избыточной массой тела. Считаются типичными гипотония и гипокинезия желчного пузыря с увеличением его объема, снижением концентрационной, сократительной и звакуаторной способности («диабетический неврогенный желчный пузырь») и повышенной наклонностью к камнеобразованию. Последнее отчасти связано с нарушением желчеобразовательной функции печени и печеночнокишечной циркуляции желчных кислот [Хворостинка В. Н., 1982].

Бактериальные холециститы и холангиты у больных диабетом нередко протекают тяжело с множеством осложнений.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия,…

До создания современных противотуберкулезных препаратов высокая частота и тяжесть туберкулеза легких при сахарном диабете, взаимное отягощение обоих заболеваний были одной из острых проблем диабетологии и фтизиатрии. В настоящее время положение круто изменилось в лучшую сторону, однако при профилактических флюорографических обследованиях у больных диабетом чаще выявляют туберкулез, чем среди здорового населения. Особенно значителен риск по туберкулезу…

ИБС наблюдается у большей части больных диабетом старше 50—60 лет. Атеросклероз венечных артерий, по убедительным данным А. М. Вихерта, В. С. Жданова (1976), после 50 лет у больных диабетом встречается чаще и выражен сильнее, чем в отсутствие диабета. Сахарный диабет обоснованно считается одним из факторов риска по ИБС. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины…

Термин «диабетическое сердце» (диабетическая кардиопатия) употребим, по нашему мнению, для характеристики функционального состояния миокарда у больных декомпенсированным и субкомпенсированным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Патогенетически диабетическое сердце представляет собой один из вариантов дисметаболической кардиопатии, связанной с присущими диабету нарушениями энергообеспечения клеток, синтеза белков, электролитного обмена и обмена микроэлементов, окислительновосстановительных…

В последние годы большой интерес у клиницистов вызывает синдром диабетической кардиальной вегетонейропатии, впервые описанный в 1973 г. Ослабление парасимпатикотонических влияний на функцию синусового узла вызывает вначале постоянную тахикардию. При том частота пульса не зависит от ритма дыхания, физических и эмоциональных нагрузок. Симпатическая функциональная денервация сердца, развивающаяся позднее, характеризуется фиксирование частым сердечным ритмом, не корригируемым атропином…