Внешний вид больного, состояние кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек
Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных).
Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета:
-
ИЗСД;
-
ИНСД.
Однако определить тип диабета только по упитанности больного нельзя: взрослые (и даже тучные) люди могут заболеть ИЗСД, а молодые ИНСД.
По состоянию кожи и слизистых оболочек можно в известной мере судить о степени декомпенсации диабета. По мере нарастания дегидратации кожа, губы, язык становятся сухими, снижается тургор кожи и мышц.
Поражения кожи, неспецифические по сути, встречаются при диабете чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Это обусловлено рядом причин как общего (нарушение обмена веществ, снижение иммунитета), так и местного характера (микроангиопатия кожи, высокое содержание глюкозы и особенности ее метаболизма в клетках кожи).
Частота и тяжесть этих поражений зависят от того, насколько компенсирован диабет. Кожа больного диабетом чрезвычайно уязвима для бактериальной и грибковой инфекции. Различные варианты пиодермии, панариции, фурункулы, карбункулы, иногда с развитием флегмоны, а то и сепсиса, настолько характерны, что появление у здорового человека наклонности к ним заставляет подозревать у него диабет.
Из грибковых поражений чаще наблюдается эпидермофития, образующиеся при ней трещины кожи становятся входными воротами для микробной инфекции.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением…
В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и…
Иногда клиническая картина ИЗСД бывает не столь яркой, а его течение не столь бурным и драматичным. Жажда и похудание выражены не столь значительно, больных могут больше беспокоить кожный зуд, нарастающая слабость, фурункулез, детей — ночное недержание мочи и т. д. Для ИНСД, возникающего обычно у людей старше 40 лет, 60—80% которых имеют избыточную массу тела,…
Висцеральная нейропатия, как уже отмечалось выше, может быть причиной некоторых изменений в деятельности сердца, моторно-секреторных желудочных расстройств, энтеропатии и артропатии, трофических язв стопы, возникающих из-за выпадения симпатических трофических влияний на фоне сравнительно сохранного кровоснабжения конечности. Морфологическую основу висцеральной (вегетативной) нейропатии составляет диабетическое поражение пара и превертебральных симпатических ганглиев, интрамуральных парасимпатических нейронов и вегетативных нервных проводников….
Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим. Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии…
