27 мая 2009

Следствие гиперлипидемии

Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм.

Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется, становится гладкой, блестящей, желторозовой, в ней иногда просматриваются мелкие эктазированные сосуды. Иногда эти образования изъязвляются, нагнаиваются и заживают очень медленно. Ограничению участков липоидного некробиоза может способствовать местное введение свиного инсулина при хорошей компенсации диабета.

При тяжелом ИЗСД вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдается так называемый диабетический рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба, скуловых дуг. В связи с нарушением обмена каротина в коже или с избыточным содержанием в пище каротинсодержащих продуктов, особенно у подростков, появляется ксантоз — своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв.

Тяжелая ангио- и нейропатия, развивающаяся при длительном плохо леченном диабете, приводит к поражению кожи нижних конечностей вплоть до обширных, глубоких трофических язв. Эти язвы, как правило, плохо заживают, легко инфицируются и могут стать источником септических осложнений, особенно у пожилых тучных больных с явлениями местного лимфостаза, недостаточностью венозного кровообращения, правожелудочковой недостаточностью.

Своеобразное поражение в виде распространенной атрофии жировой клетчатки наблюдается при так называемом липоатрофическом диабете. Клинически этот редко встречающийся синдром характеризуется выраженной инсулинрезистентностью, гепатомегалией, иногда гипертрихозом, артериальной гипертензией. Как правило, имеется значительное повышение содержания липидов в крови, чем обычно и объясняют высокую резистентность к инсулину.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Диабетическая ангионефропатия описана в главе 5. Кроме этого осложнения диабета, больные нередко страдают инфекционновоспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, которые наблюдаются у них в 4 раза чаще, чем в отсутствие диабета [Спесивцева В. Г. и др., 1973]. В большей мере это относится к женщинам и больным старше 50 лет. Предрасположенность к мочевой инфекции объясняется не…

Глаз — один из наиболее поражаемых диабетом органов. Помимо диабетической ретинопатии, при диабете имеется склонность к блефариту, ячменям, дистрофическим изменениям роговой оболочки, поражаются радужная оболочка и передний угол глаза (атрофия ткани, рубеоз, диспигментация радужной оболочки, экзогенная пигментация и сужение угла передней камеры), наблюдаются кровоизлияния в стекловидное тело и его дегенеративные изменения [Марголис М. Г., 1971]….

Поражения нервной системы при диабете можно условно разделить на неспецифические и специфическидиабетические. К первым относятся нарушения функционального состояния ЦНС в виде астенического синдрома, эмоциональной неустойчивости, невротических реакций, ипохондрии, аффективноволевых нарушений [Добржанская А. К., 1973]. Они связаны с метаболическими расстройствами, микроангиопатией, периодически переживаемой кетоацидемической, интоксикацией. Несомненное значение, особенно у молодых, имеют переживания, связанные с заболеванием, сознанием…

Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней. Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением…

В патогенезе диабетической нейропатии большое значение придается активизации полиолового пути обмена глюкозы в нервной ткани, протекающего без участия инсулина. Его высокая интенсивность, обусловленная гипергликемией, приводит к накоплению избытка осмотически активных веществ фруктозы и сорбитола в клетках Шванна и их дистрофии [Ефимов А. С., и др., 1982], а именно шванновские клетки ответственны за образование миелина и…