27 мая 2009

Классификация сахарного диабета

На основании современных представлений об этиологии и патогенезе сахарного диабета, а также эпидемиологических исследований. Научная группа ВОЗ по сахарному диабету предложила следующую классификацию сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе.

липогенез и липолиз в жировой ткани: жирными линиями внутри круга обозначен цикл превращения жирных кислот, тонкими линиями - реакции   превращения жирных кислот и глюкозы внутри жировой клетки, пунктиром — пусковые реакцииКлинические классы:

  • сахарный диабет (СД);

  • инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД);

  • инсулиннеэависимый сахарный диабет (ИНСД):
  1. у лиц с нормальной массой тела;
  2. у лиц с ожирением;
  • сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);
  • другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
  1. заболеваниями поджелудочной железы;
  2. болезнями гормональной природы;
  3. состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
  4. изменением инсулина или его рецепторов;
  5. определенными генетическими синдромами;
  6. смешанными состояниями;
  • взаимодействие инсулина с мембранным рецептором клеткинарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
  1. у лиц с нормальной массой тела;
  2. у лиц с ожирением;
  • нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами:
  • сахарный диабет беременных

Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

  • предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
  • потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Настоящая классификация является развитием классификации, предложенной Комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981).

механизм образования кетоновых тел: непрерывными линиями обозначены реакции образования кетоновых тел, пунктиром — этапы превращения ацил-КоА в ацетил-КоАНовое в ней — включение сахарного диабета, связанного с недостаточностью питания, характерного для тропических стран, где раньше он назывался тропическим диабетом. Чаще он развивается у детей и подростков и связан с белковой недостаточностью, обычной для развивающихся стран, и использованием в пищу тропических корнеплодов (кассава, тапиока, маниока), содержащих цианистые глюкозиды (линамарин).

При гидролизе их в организме конечным продуктом является тиоцианат, который может кумулировать в организме и оказьшать бета-цитотоксическое действие.

Выделяют две формы этого типа сахарного диабета: с фиброкальцинозом поджелудочной железы и без фиброкальциноза. Этиологию и патогенез этого типа сахарного диабета интенсивно изучают в настоящее время. Распространенность его достаточно велика. Этиология других типов сахарного диабета, ранее называвшихся вторичным диабетом, также различна.

Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы могут вызывать поражение островкового аппарата и приводить к развитию сахарного диабета. Он часто наблюдается при хроническом рецидивирующем панкреатите. У больных циррозом печени диабет также встречается довольно часто.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…

Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…