Инсулин
Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов.
Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образование кетоновых тел).
В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распад жиров), а в мышечной — распада белков. Анаболическое действие инсулина связано с обеспечением синтеза гликогена и жирных кислот в печени, синтеза глицерина в жировой ткани и усиления поглощения аминокислот и синтеза белка и гликогена в мышцах.
Инсулин усиливает поглощение глюкозы печенью, жировой и мышечной тканью. Около 60% глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, поглощается печенью, 15% утилизируется периферическими тканями. Печень тонко реагирует на изменения секреции инсулина и тем самым регулирует содержание глюкозы в крови.
Механизм действия инсулина связан с активацией различных ферментов, участвующих в фосфорилировании глюкозы (гексо и глюкокиназы) и других соединений, включенных в процессы гликолиза (пути расщепления глюкозы). Активность этих ферментов определяется присутствием инсулина.
Недостаток инсулина приводит к снижению гликолиза и тем самым снижению образования энергетических веществ, необходимых организму для жизнедеятельности и пластических процессов. Активация инсулином гликогенсинтетазы усиливает синтез и накопление гликогена в печени. Подавление фосфорилазы тормозит распад гликогена.
Биологически важно также торможение инсулином глюконеогенеза путем подавления активности пируваткарбоксилазы и фосфоенолпируваткарбоксилазы. Эти эффекты инсулина не только сберегают энергию, но и способствуют нормальному гомеостазу глюкозы.
В мышечной и жировой тканях скорость поглощения глюкозы меньше, но работающая мышца поглощает глюкозу быстрее. Этот процесс определяется меньшей потребностью в инсулине.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к ИЗСД. В связи с этим генетические факторы сохраняют принципиальное значение в этиологии сахарного диабета. Хорошо известно, что сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Это подтверждается исследованиями близнецов, один из которых болен…
Современные исследования показывают, что HLA В8-антиген увеличивает относительный риск по ИЗСД приблизительно в 2—3 раза, антиген В15—в 2—3 раза, а сочетание этих антигенов—в 10 раз. Кроме того, к антигенам на В-локусе добавляются антигены на D-локусе и D-связанном локусе DR. Локусы DW3/DRW3 увеличивают относительный риск по ИЗСД в 3,7 раза, DW4/DRW4— в 4,9 раза, a DW3/DRW4B…
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…
В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…
Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…
