27 мая 2009

Глюкоза

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина.

Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов.

Секреция инсулина происходит в две фазы. Первая фаза продолжается 1—2 мин, вторая начинается спустя 5—10 мин и продолжается час. Это определяется наличием в бета-клетках запасов уже готового для секреции инсулина, который и обусловливает первую фазу секреции. Вновь синтезированный инсулин с небольшими количествами проинсулина составляют вторую фазу. При этом глюкоза не действует на синтез новых молекул мРНК как первоначальный этап синтеза инсулина.

Секрецию инсулина, кроме глюкозы, стимулируют гормоны желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный пептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интенстинальный полипептид). Механизм их стимулирующего действия неясен.

Аминокислоты и производные жиров также оказывают стимулирующее действие на секрецию инсулина.

Адреналин и норадреналин тормозят секрецию инсулина. Парасимпатические влияния (повышение тонуса блуждающего нерва), напротив, усиливают ее. Работами И. Г. Акмаева и сотр. (19831985) показана возможность центральной регуляции секреции инсулина. Разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к снижению секреции. Из гуморальных факторов указывают на роль простагландина А, тормозящего секрецию инсулина.

Соматостатин, образующийся в различных тканях и, в частности, в дельта-клетках поджелудочной железы, является мощным ингибитором секреции инсулина и глюкагона и некоторых гормонов желудочно-кишечного тракта. Механизм его действия недостаточно установлен.

Многие гормоны участвуют в регуляции секреции инсулина. К ним относятся гормон роста (соматотропин), глюкагон, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон. Их действие проявляется различно. Чаще оно связано с развитием резистентности периферических тканей к инсулину, что особенно отчетливо выступает при эндокринных заболеваниях с повышением секреции указанных гормонов.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:





Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…

Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета имеют значение многие факторы, из них основные — нарушение секреции инсулина и нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей. При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое…

Последствия инсулиновой недостаточности

Последствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены. Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в…