27 мая 2009

Эндокринные заболевания

Сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе могут возникать при эндокринных заболеваниях с избыточной продукцией и секрецией гормонов — антагонистов инсулина:

  • при акромегалии (избыточная продукция соматотропного гормона);
  • болезни Иценко — Кушинга (избыточная секреция глюкокортикоидов);
  • феохромоцитоме (избыточная секреция катехоламинов);
  • глюкагономе (избыточная секреция глюкагона, прямого антагониста инсулина);
  • заболеваниях щитовидной железы (избыточная секреция тироксина).

Из лекарственных препаратов, способствующих развитию сахарного диабета, можно выделить: адренергические, гипотензивные, бета-блокаторы, химиотерапевтические, нейродепрессанты, диуретики, катионы, гормоны, а также пестициды. Механизм их действия различен, но результат одинаков—снижение толерантности к глюкозе, а в случаях функциональной неполноценности инсулярного аппарата — развитие сахарного диабета.

Особое место в классификации отводится диабету беременных со своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов.

Генетические синдромы, связанные с развитием сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе:

  • синдром Альстрема;
  • синдром Кокейна;
  • муковисцидоз, гамартоматоз поджелудочной железы;
  • атаксия Фридрейха;
  • недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогенезы;
  • болезнь накопления гликогена I типа;
  • гемохроматоз;
  • хорея Гентингтона;
  • гипогонадизм с низкорослостью;
  • гиперлипопротеидемия III—V типов;
  • изолированная недостаточность гормона роста;
  • синдром Лоренса — Муна — Бидля;
  • липоатрофический диабет;
  • мышечная дистрофия; миотоническая дистрофия;
  • атрофия зрительного нерва с диабетом;
  • синдром Прадера — Вилли;
  • синдром Вернера;
  • синдром Клайнфелтера;
  • пигментный ретинит, нейропатия, атаксия и диабет;
  • острая интермиттирующая порфирия;
  • фотомиоклонус, диабет, глухота, нефропатия и церебральные нарушения;
  • гиперплазия шишковидной железы и диабет.

Здесь представлены далеко не все синдромы и заболевания, при которых наблюдаются нарушенная толерантность к глюкозе и сахарный диабет. Патогенетические механизмы развития сахарного диабета при генетических синдромах также различны.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Современные исследования

Современные исследования показывают, что HLA В8-антиген увеличивает относительный риск по ИЗСД приблизительно в 2—3 раза, антиген В15—в 2—3 раза, а сочетание этих антигенов—в 10 раз. Кроме того, к антигенам на В-локусе добавляются антигены на D-локусе и D-связанном локусе DR. Локусы DW3/DRW3 увеличивают относительный риск по ИЗСД в 3,7 раза, DW4/DRW4— в 4,9 раза, a DW3/DRW4B…

Гиперинсулинемия

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

Патогенез и углеводный обмен

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…

Биосинтез инсулина

Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Глюкоза

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….