Гиперинсулинемия
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение.
При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением и развитием инсулинной недостаточности, приводящей к нарушению толерантности к глюкозе и затем к сахарному диабету.
В развитии ИНСД существенное место занимает полифагия, способствующая ожирению. По-видимому, она связана с генетическими особенностями и центральными механизмами регуляции.
Если среди лиц с нормальной массой тела частота сахарного диабета составляет 7,8%о, то при избытке массы тела на 20—29% она достигает 25,6%о, а на 40—49%— 58,8%а Эти наблюдения характерны для большинства популяций.
Необходимо отметить, что этиология ИНСД во многом определяется ограниченной способностью бета-клеток секретироватъ инсулин. Предполагают, что это связано с генетическими механизмами. При ожирении увеличивается потребность в инсулине, которая не может быть восполнена при неполноценности бета-клеток.
Суммируя имеющиеся факты и наблюдения об этиологии сахарного диабета, можно составить мнение о значении генетических факторов и факторов внешней среды. В этиологии ИЗСД генетической предрасположенности, связанной с антигенами HLA, чаще недостаточно для развития деструктивных изменений бета-клеток. Факторы внешней среды (вирусы и цитотоксические вещества), непосредственно или путем аутоиммунной реакции приводящие к поражению бета-клеток и абсолютной недостаточности инсулина, имеют большое значение.
В этиологии ИНСД генетические факторы занимают основное место. Они определяют секреторную недостаточность бета-клетки или резистентность инсулинорецепторов на мембранах клеток инсулинзависимых тканей, которая может сочетаться с относительной инсулинной недостаточностью.
Ожирение, в 60—80% случаев сопутствующее ИНСД, становится дополнительным фактором. Во многих случаях оно рассматривается как экзогенный фактор, но имеются указания на его генетическую природу. В этиологии сахарного диабета большое значение имеют также различные стрессовые ситуации (инфекции, травмы, операции). Их значение, по-видимому, одинаково важно для диабетов обоих типов. ИНЗД часто проявляется после сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, гангрена).
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….
Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…
Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…
В патогенезе сахарного диабета имеют значение многие факторы, из них основные — нарушение секреции инсулина и нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей. При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое…
Последствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены. Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в…
