27 мая 2009

Гиперинсулинемия

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение.

При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением и развитием инсулинной недостаточности, приводящей к нарушению толерантности к глюкозе и затем к сахарному диабету.

В развитии ИНСД существенное место занимает полифагия, способствующая ожирению. По-видимому, она связана с генетическими особенностями и центральными механизмами регуляции.

Если среди лиц с нормальной массой тела частота сахарного диабета составляет 7,8%о, то при избытке массы тела на 20—29% она достигает 25,6%о, а на 40—49%— 58,8%а Эти наблюдения характерны для большинства популяций.

Необходимо отметить, что этиология ИНСД во многом определяется ограниченной способностью бета-клеток секретироватъ инсулин. Предполагают, что это связано с генетическими механизмами. При ожирении увеличивается потребность в инсулине, которая не может быть восполнена при неполноценности бета-клеток.

Суммируя имеющиеся факты и наблюдения об этиологии сахарного диабета, можно составить мнение о значении генетических факторов и факторов внешней среды. В этиологии ИЗСД генетической предрасположенности, связанной с антигенами HLA, чаще недостаточно для развития деструктивных изменений бета-клеток. Факторы внешней среды (вирусы и цитотоксические вещества), непосредственно или путем аутоиммунной реакции приводящие к поражению бета-клеток и абсолютной недостаточности инсулина, имеют большое значение.

В этиологии ИНСД генетические факторы занимают основное место. Они определяют секреторную недостаточность бета-клетки или резистентность инсулинорецепторов на мембранах клеток инсулинзависимых тканей, которая может сочетаться с относительной инсулинной недостаточностью.

Ожирение, в 60—80% случаев сопутствующее ИНСД, становится дополнительным фактором. Во многих случаях оно рассматривается как экзогенный фактор, но имеются указания на его генетическую природу. В этиологии сахарного диабета большое значение имеют также различные стрессовые ситуации (инфекции, травмы, операции). Их значение, по-видимому, одинаково важно для диабетов обоих типов. ИНЗД часто проявляется после сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, гангрена).

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…

Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета имеют значение многие факторы, из них основные — нарушение секреции инсулина и нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей. При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое…

Последствия инсулиновой недостаточности

Последствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены. Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в…