27 мая 2009

Близнецовые исследования

Необходимо подчеркнуть, что вирусная инфекция проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью к ИЗСД. В связи с этим генетические факторы сохраняют принципиальное значение в этиологии сахарного диабета.

Хорошо известно, что сахарный диабет в несколько раз чаще встречается у родственников больных сахарным диабетом, чем в общей популяции. Это подтверждается исследованиями близнецов, один из которых болен сахарным диабетом.

В последние годы выполнены интересные популяционно-генетические исследования [Сергеев А. С., Керими Н. Б., 1984; Кураева Т. Л., 1984), показавшие значение наследственности при сахарном диабете различных типов, риск повторного развития диабета и различия наследования при ИЗСД и ИНСД. Если один из однояйцовых близнецов болен ИНСД, то вероятность заболеть у другого составляет около 50% в возрасте до 40 лет, а после 40 лет увеличивается до 90%.

Конкордантность двуяйцовых близнецов составляет 30—39% и также зависит от возраста. Конкордантность по ИЗСД равна 20—50%. Для клинической оценки наследственности и медико-генетического консультирования больных можно пользоваться следующими данными.

Близнецовые исследования показали различие генетики сахарного диабета двух основных типов. Различия конкордантности, а также распространенности ИЗСД и ИНСД подтверждают это.

Кроме того, типы диабета различаются по ассоциации между возможностью развития ИЗСД и фенотипами HLA (система человеческих лейкоцитарных антигенов), характеризующими гистосовместимость. Комплекс HLA представлен у человека 4 генными локусами на хромосоме 6 (А, В, С и D).

Установлено, что определенные антигены HLA (В и D) чаще встречаются у больных ИЗСД. Tax, антиген В8 обнаруживается у 49% больных и у 31% здоровых, антиген В 15 — у 26% больных ИЗСД и у 10% здоровых.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность сопутствуют ожирению. Причинно-следственные связи между ними до конца не установлены. Однако гиперинсулинемия способствует ожирению, облегчая синтез триглицеридов в жировой ткани и ее увеличение. При прогрессировании ожирения усиливается инсулинорезистентность, которая коррелирует с гиперинсулинемией. Это вызывает гипертрофию островков поджелудочной железы, в частности бета-клеток. В случае наследственной предрасположенности к диабету гипертрофия бета-клеток сменяется их истощением…

В патогенезе ИЗСД участвуют различные иммунные механизмы — гуморальные и клеточные. К гуморальным факторам относятся антитела к островкам поджелудочной железы (цитоплазматические, клеточноповерхностные, цитотоксические, иммунопреципитирующие и органоспецифические), к клеточноопосредованным иммунным механизмам — процессы угнетения миграции лейкоцитов панкреатическими антигенами, а также развитие инфильтратов в островках поджелудочной железы у больных с впервые выявленным ИЗСД. Хотя титр большинства перечисленных…

Биосинтез инсулина осуществляется бета-клетками в несколько этапов. На первом образуется препроинсулин, белок с относительной молекулярной массой 14500. Его образование происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Проходя через его мембрану, белок расщепляется под влиянием микросомных протеаз до проинсулина и накапливается в пластинчатом комплексе. Молекула проинсулина имеет спиральное строение, 2 цепи (А и В) составляют единую последовательность и соединены…

Главным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Допускают две альтернативные возможности стимулирования глюкозой секреции инсулина. Предполагается, что глюкоза, участвуя в обменных процессах внутри бета-клетки, усиливает ее функцию. Второй возможностью является взаимодействие глюкозы с рецептором («глюкорецептор») на мембране бета-клетки и тем самым стимулирование секреции инсулина. Имеются доказательства в пользу обоих механизмов. Секреция инсулина происходит в две фазы….

Инсулин — главный регулирующий обмен веществ в организме гормон. Хотя его действие многонаправленно, конечным результатом является обеспечение энергетических и пластических процессов. Место действия инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. Инсулин оказывает антикатаболическое и анаболическое действие. Антикатаболические эффекты инсулина в печени проявляются снижением процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза…