Последствия инсулиновой недостаточности
Последствия инсулиновой недостаточности проявляются прежде всего нарушениями обмена веществ, из которых нарушения углеводного обмена наиболее выражены.
Инсулиновая недостаточность прямо соответствует тяжести обменных нарушений: от нарушений толерантности к глюкозе до кетоацидоза, обусловленного острым недостатком инсулина. При нарушенной толерантности печень не способна полностью ассимилировать поступающую в организм глюкозу. Процессы гликолиза, гликогеносинтеза замедлены, вследствие этого уровень глюкозы в крови повышается после приема глюкозы или еды.
Более выраженная инсулиновая недостаточность вызывает активацию глюконеогенеза, липолиза, распада белков. Эти процессы связаны с недостаточностью энергетических субстратов. В этой ситуации наряду с гипергликемией натощак наблюдаются гиперлипемия, гипераминоацидемия, гиперкетонемия. Одновременно нарушается водно-солевой обмен. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации. Большинство клинических симптомов диабета связано с обменными нарушениями.
Необходимо отметить, что у больных диабетом усиливается превращение глюкозы по инсулиннезависимому пути — сорбитоловому и соответственно накапливаются продукты этого превращения (сорбит и фруктоза). Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани и эндотелия сосудов. Накопление сорбита и фруктозы в этих тканях способствует осложнениям сахарного диабета (катаракта, поли-нейропатии и ангиопатии).
При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеинов, белков, составляющих базальную мембрану сосуда, что играет важную роль в патогенезе микро-ангиопатий.
Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков (гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов), что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.
Таким образом, метаболические нарушения, связанные с инсулиновой недостаточностью, определяют разнообразные проявления сахарного диабета, включая поражения сосудистой и нервной систем.
При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что объясняет склонность больных диабетом к инфекциям и плохое заживление ран.
Необходимо отметить взаимодействие нарушений белкового и углеводного обмена при инсулиновой недостаточности. Компенсация нарушений углеводного обмена адекватной терапией, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко приходится прибегать и к специальному лечению этих нарушений.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
Роль инсулина в обмене белков заключается в активировании процессов синтеза белка. Инсулин заметно увеличивает запасы белка в организме. В жировой ткани инсулин усиливает процессы липогенеза, тем самым способствуя накоплению энергии, он способствует синтезу жирных кислот в печени, подавляет образование кетоновых тел, оказывая антилиполитическое действие и регулируя содержание карнитина, участвующего в их образовании. Кроме того, инсулин…
В патогенезе сахарного диабета имеют значение многие факторы, из них основные — нарушение секреции инсулина и нарушение чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей. При ИЗСД секреция инсулина снижена как в первой, так и во второй фазе или отсутствует. Вместе с тем следует отметить остаточную секрецию инсулина (при исследовании содержания С-пептида в крови). Она имеет большое практическое…
На основании современных представлений об этиологии и патогенезе сахарного диабета, а также эпидемиологических исследований. Научная группа ВОЗ по сахарному диабету предложила следующую классификацию сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клинические классы: сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннеэависимый сахарный диабет (ИНСД): у лиц с нормальной массой тела; у лиц с ожирением;…
Сахарный диабет и нарушенная толерантность к глюкозе могут возникать при эндокринных заболеваниях с избыточной продукцией и секрецией гормонов — антагонистов инсулина: при акромегалии (избыточная продукция соматотропного гормона); болезни Иценко — Кушинга (избыточная секреция глюкокортикоидов); феохромоцитоме (избыточная секреция катехоламинов); глюкагономе (избыточная секреция глюкагона, прямого антагониста инсулина); заболеваниях щитовидной железы (избыточная секреция тироксина). Из лекарственных препаратов, способствующих…
Сахарный диабет гетерогенен по природе, он определяется различными этиологическими и патогенетическими механизмами. В этиологии сахарного диабета участвуют внутренние (генетические, иммунные) и внешние (вирусные инфекции, интоксикации) факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию сахарного диабета. Они проявляют свое действие в определенных условиях, которые остаются недостаточно ясными, несмотря на интенсивные исследования, проводимые в последние десятилетия. Этиологию…
