23 июня 2009

Кровяное давление при закрытии внутренней сонной артерии внутри черепа

Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию:

Кровяное давление при закрытии внутренней сонной артерии внутри черепа

При рассмотрении данных, полученных в результате опытов с анемизацией продолговатого мозга, мы видели, что нарушение нормальной циркуляции крови в этом важнейшем отделе головного мозга никак не отражается на реакциях каротидного синуса.

Таким образом, в тех случаях, когда нарушается нормальное кровоснабжение всего большого мозга в целом, больших участков полушарий головного мозга или продолговатого мозга, синокаротидная зона не реагирует на это, и давление не повышается.

На отсутствие чувствительности барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям в мозговом кровообращении указывают также многочисленные наблюдения общего кровяного давления у больных с опухолями мозга или гидроцефалией. У всех больных в указанных случаях кровяное давление остается обычно в пределах нормального уровня, несмотря на резко выраженное повышение внутричерепного давления и затрудненное кровообращение в мозгу. В нашей лаборатории 3. Н. Кисилева и Н. С. Волжина (1949) исследовали кровяное давление в случаях экспериментально вызванной гидроцефалии. Исследователи не отметили существенных изменений уровня кровяного давления, хотя внутрижелудочковое давление достигало 300 мм водяного столба.

Отсутствие указанной реакции со стороны каротидного синуса при нарушении кровообращения в мозгу заставляет нас отрицательно относиться к предположению о возникновении гипертензии в результате склероза сосудов мозга.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в…

Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…

При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…

Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр,…

Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или…