Нарушение деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва
Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления.
В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр, распад в его клетках идет более медленно.
Анемия ведет к постепенному затиханию процессов жизнедеятельности нервных клеток дыхательного, сосудодвигательного и других центров продолговатого мозга, в результате чего животное погибает в условиях постепенного понижения общего кровяного давления и ухудшения дыхательной деятельности.
Полученные в наших опытах данные делают сомнительным существующее в литературе мнение, согласно которому наиболее чувствительными к аноксии в центральной нервной системе являются синапсы. Приведенные опыты свидетельствуют о том, что при полной анемии синоптические связи между разветвлениями синусного нерва и клетками дыхательного и сосудодвигательного центра продолговатого мозга не прерываются.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
