Методические ошибки при рассмотрении хода эксперимента
При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего мозга в целом, так как, благодаря этой манипуляции, резко понижается давление не только в сосудах продолговатого мозга, но и в сосудах других его отделов.
Кроме того, нарушается нормальная рефлекторная регуляция деятельности сосудодвигательного центра, благодаря перерезке одного из синусных нервов. Иначе говоря, результаты экспериментов Букерта и Гейманса не исключают возможности регуляции функциональной деятельности вазомоторного центра с помощью изменений давления в сосудах продолговатого мозга.
В экспериментах Букерта и Гейманса сосудодвигательный центр продолговатого мозга находится под постоянным влиянием со стороны одной синокаротидной зоны, посылавшей импульсы по сохраненному синусному нерву. При такого рода постановке опытов оставался открытым вопрос о центральной регуляции деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра.
Не вполне безупречны с методической стороны опыты и тех экспериментаторов, которые утверждают существование центральной регуляции сосудодвигательного и дыхательного центров наряду с рефлекторной регуляцией их деятельности.
Некоторые из последователей этой точки зрения считают даже, что уменьшение давления в сосудах вазомоторного центра вызывает более мощную прессорную реакцию, чем влияния со стороны синокаротидной зоны (И. Р. Петров, 1949).
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
