Изменение кровяного давления и дыхания при полной анемии продолговатого мозга
Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию спинного мозга, последнюю артерию из снабжавших продолговатый мозг:

Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равнялось 100 мм ртутного столба. После наложения клипсов на задние соединительные артерии, основную артерию и верхние ветви позвоночной артерии кровяное давление и дыхание не изменились. Непосредственно после закрытия указанной артерии дыхание стало более редким, амплитуда дыхательных движений постепенно снижалась.
Давление крови начало увеличиваться и на 40-й секунде после закрытия передней артерии спинного мозга кровяное давление поднялось на 14 мм ртутного столба. Одновременно с этим резко увеличилась пульсовая волна и частота сердечных сокращений, что указывало на прекращение тормозных влияний со стороны центра блуждающего нерва на сердечную деятельность.
Последующие изменения дыхания и кровяного давления говорят о патологическом функционировании центров продолговатого мозга в условиях его анемизации.
Такая резко измененная деятельность продолжалась всего 4 минуты после полного прекращения притока крови к продолговатому мозгу, затем последовала смерть собаки от остановки дыхательной деятельности. Обращает на себя внимание, что кровяное давление начало прогрессивно снижаться, прежде чем прекратилось дыхание.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
