Полная анемия продолговатого мозга
Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись. Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров.
Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления.
Однако наступавшие одновременно с этим изменения дыхательной и сердечной деятельности отчетливо указывали на патологическую деятельность центров продолговатого мозга, функционировавших только до того момента, пока не истощались энергетические возможности нервных клеток этих центров.
Через 4—7 минут после полного прекращения поступления крови к клеткам дыхательного и сосудодвигательного центра животное погибало от остановки дыхательной и сердечной деятельности. Следовательно, наступающее в таких опытах повышение кровяного давления нельзя рассматривать как нормальную реакцию сосудодвигательного центра на полную анемию, регулирующую его деятельность. Напротив, повышение кровяного давления представляет собой проявление патологической, агональной деятельности нервных клеток сосудодвигательного центра.
Таким образом, результаты наших опытов указывают на то, что при полной анемии продолговатого мозга у собак имеет место гибель нервных клеток сосудодвигательного и других расположенных в нем центров. Другими словами, в этих случаях с особой отчетливостью выступает патологическое действие анемии на сосудодвигательный центр.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…
