23 июня 2009

Полная анемия продолговатого мозга

Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись. Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров.

Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления.

Однако наступавшие одновременно с этим изменения дыхательной и сердечной деятельности отчетливо указывали на патологическую деятельность центров продолговатого мозга, функционировавших только до того момента, пока не истощались энергетические возможности нервных клеток этих центров.

Через 4—7 минут после полного прекращения поступления крови к клеткам дыхательного и сосудодвигательного центра животное погибало от остановки дыхательной и сердечной деятельности. Следовательно, наступающее в таких опытах повышение кровяного давления нельзя рассматривать как нормальную реакцию сосудодвигательного центра на полную анемию, регулирующую его деятельность. Напротив, повышение кровяного давления представляет собой проявление патологической, агональной деятельности нервных клеток сосудодвигательного центра.

Таким образом, результаты наших опытов указывают на то, что при полной анемии продолговатого мозга у собак имеет место гибель нервных клеток сосудодвигательного и других расположенных в нем центров. Другими словами, в этих случаях с особой отчетливостью выступает патологическое действие анемии на сосудодвигательный центр.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Читайте далее:



Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в…

Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр,…

При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…

Третий вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

А— кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее: Б— кровяное давление и дыхание после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих сонных артерий по шее: «Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или…