23 июня 2009

Снабжение системой позвоночной артерии

Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок снабжались системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылочной артерией на шее. После наложения клипсов на задние соединительные и основную артерию височные мышцы с обеих сторон сшивались для того, чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних воздействий (охлаждения, высыхания и т. д.).

Затем временно зажимались обе общие сонные артерии на шее. Это давало возможность судить о силе реакций со стороны рецепторного аппарата каротидного синуса в условиях раздельного кровоснабжения полушарий и заднего отдела головного мозга. На следующем этапе опыта вскрывалась твердая мозговая оболочка над верхней частью спинного мозга и нижней частью продолговатого мозга и накладывались клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии. Снова временно закрывались обе общие сонные артерии или обе сонные и обе позвоночные артерии на шее для определения степени тормозящего влияния синокаротидных зон на сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

После выключения верхних ветвей позвоночной артерии кровоснабжение продолговатого мозга осуществлялось только по передней артерии спинного мозга. При наложении на нее клипса создавалась полная анемия продолговатого мозга. Кровь могла поступать в продолговатый мозг только по внутримозговым капиллярам, а также по анастомозам в мягкой мозговой оболочке как со стороны среднего мозга, так и со стороны спинного мозга. Но в соответствии с закономерностями коллатерального кровообращения в мозгу, установленным в нашей лаборатории, можно было полагать, что оба указанных способа компенсации далеко не могли возместить кровоснабжения продолговатого мозга, имеющего место в норме. Наши наблюдения указывают, что в некоторых случаях при выключении сосудов, снабжающих продолговатый мозг, заполнение артериальной сети его сосудов происходит за счет затекания крови из вен.

Таким образом, разработанный нами метод выключения сосудов, питающих продолговатый мозг, создает наибольшую его анемизацию, доступную в опыте.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления? Механизм изменения просвета мозговых сосудов…

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии:  В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…