Снабжение системой позвоночной артерии
Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок снабжались системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылочной артерией на шее. После наложения клипсов на задние соединительные и основную артерию височные мышцы с обеих сторон сшивались для того, чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних воздействий (охлаждения, высыхания и т. д.).
Затем временно зажимались обе общие сонные артерии на шее. Это давало возможность судить о силе реакций со стороны рецепторного аппарата каротидного синуса в условиях раздельного кровоснабжения полушарий и заднего отдела головного мозга. На следующем этапе опыта вскрывалась твердая мозговая оболочка над верхней частью спинного мозга и нижней частью продолговатого мозга и накладывались клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии. Снова временно закрывались обе общие сонные артерии или обе сонные и обе позвоночные артерии на шее для определения степени тормозящего влияния синокаротидных зон на сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
После выключения верхних ветвей позвоночной артерии кровоснабжение продолговатого мозга осуществлялось только по передней артерии спинного мозга. При наложении на нее клипса создавалась полная анемия продолговатого мозга. Кровь могла поступать в продолговатый мозг только по внутримозговым капиллярам, а также по анастомозам в мягкой мозговой оболочке как со стороны среднего мозга, так и со стороны спинного мозга. Но в соответствии с закономерностями коллатерального кровообращения в мозгу, установленным в нашей лаборатории, можно было полагать, что оба указанных способа компенсации далеко не могли возместить кровоснабжения продолговатого мозга, имеющего место в норме. Наши наблюдения указывают, что в некоторых случаях при выключении сосудов, снабжающих продолговатый мозг, заполнение артериальной сети его сосудов происходит за счет затекания крови из вен.
Таким образом, разработанный нами метод выключения сосудов, питающих продолговатый мозг, создает наибольшую его анемизацию, доступную в опыте.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…
