Замедление пульса
Пагано (Pagano, 1900) показал, что замедление пульса может быть вызвано лишь при увеличении давления в общей сонной артерии. Исходя из этого, он пришел к выводу о существовании какого-то нервного механизма, расположенного в месте деления сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. По мысли Пагано, этот механизм раздражался при увеличении давления в сонной артерии, в результате чего осуществлялось рефлекторное замедление сердечной деятельности и мозг предохранялся от слишком сильного повышения давления.
Особая роль сонных артерий в регуляции кровообращения во всем организме была установлена также в опытах Сичилиано (Siciliano, 1900). Сичилиано подтвердил, что нарушение дыхательной деятельности в довольно резкой форме может наблюдаться при перевязке обеих общих сонных артерий ниже места их разветвления, тогда как перевязка обеих позвоночных артерий никогда не влечет за собой изменения дыхания.
Характерные явления, сопровождающие зажатие или перевязку сонных артерий, послужили поводом для целого ряда физиологических и морфологических работ, которые ставили своей целью выяснить физиологическое значение и морфологическое строение области разветвления сонной артерии.
Так, например, Геринг (1923) удалял участок сонной артерии в области ее деления на внутреннюю и наружную ветви или перерезал нервную ветвь, идущую от места бифуркации в языкоглоточный нерв. В обоих случаях наблюдалось повышение кровяного давления. В другой серии опытов при раздражении центрального конца перерезанной ветви языкоглоточного нерва было получено падение кровяного давления и замедление сердечной деятельности.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
