Чувствительность рецепторного аппарата синокаротидной зоны к изменениям давления в виллизиевом кругу
Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу создало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения общего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения общего кровяного давления повышением общего кровяного давления устраняется анемизация головного мозга.
В литературе имеются данные, указывающие на крайнюю чувствительность барорецепторов синокаротидной зоны к изменениям кровяногодавления в ней даже на 1—3 мм ртутного столба. В связи с этим можно было ожидать, что рецепторный аппарат этой зоны будет реагировать не только на изменения общего кровяного давления, но и на изменения в мозговом кровообращении.
Однако предпринятые нами экспериментальные исследования, а также ряд анатомических и клинических фактов показали, что рецепторы синокаротидной зоны не отмечают изменения кровообращения в мозгу.
Синокаротидная зона не реагирует даже на значительные колебания в кровяном давлении в сосудах головного мозга. Так, например, опытами сотрудницы нашей лаборатории Е. Н. Космарской было установлено, что закрытие средней мозговой артерии в месте отхождения ее от виллизиева круга у собак не сопровождается изменением уровня общего кровяного давления или ведет к весьма незначительному понижению его только на непродолжительное время.
Такие результаты были получены при закрытии как предварительно анестезированной (с поверхности), так и не анестезированной кокаином артерии, а также при последовательном выключении левой, а затем правой средней мозговой артерии.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
