Патологическое действие анемии
Патологическое действие анемии с особой силой выступает при полной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях небольшое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров продолговатого мозга.
Следовательно, анемия различных степеней не может рассматриваться в качестве физиологического регулятора деятельности сосудодвигательного центра продолговатого мозга. В настоящее время нужно считать установленным существование только рефлекторных регулирующих влияний на указанный центр со стороны синокаротидных рецепторных зон.
Известно, что возможность тонких восприятий изменения гуморального состава или давления крови связывается с наличием специальных рецепторных аппаратов, которые представляют собой особым образом организованные концы дендритов нервных клеток. Поэтому можно было ожидать встретить их в ретикулярной субстанции продолговатого мозга, если бы клетки ее были чувствительными к изменению окружающей среды, подобно, например, рецепторам синокаротидных зон.
Но при самом тщательном исследовании дендритов нервных клеток ретикулярной субстанции нам не удалось отметить на них каких-либо особенностей, которые указывали бы на их тонкую рецепторную природу. Таким образом, морфологическое строение нервных клеток и их дендритов в ретикулярной субстанции продолговатого мозга также не дает никаких. оснований предполагать их особую по сравнению с другими нервными клетками чувствительность к изменению химизма окружающей их среды.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Инъекция в общую сонную артерию: Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, мозжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы. Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим…
На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…
Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…
Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления? Механизм изменения просвета мозговых сосудов…
Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…
