Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра в опыте с полной анемией всего головного мозга в целом
А — кровяное давление и дыхание в начале опыта; Б—кровяное давление и дыхание после клипирования обеих внутренних сонных артерий:
В — изменение кровяного давления и дыхания во время полной анемии всего головного мозга:
Результаты, полученные нами в серии опытов такого рода, дали возможность констатировать, что полная анемия мозга при сохранении рефлексов с каротидных синусов также не ведет к повышению общего кровяного давления. Для иллюстрации сказанного выше приводим запись реакций сосудодвигательного и дыхательного центра, взятую из одного опыта, типичного для всей серии.
Полная анемия всего мозга в целом, так же как и полная анемия одного продолговатого мозга, приводит животное к смерти через 6—7 минут после выключения последней артерии.
Подводя итог краткому изложению полученного нами экспериментального материала, следует указать, что изучение влияния анемии на деятельность сосудодвигательного центра представляет собой сложную задачу. Прежде всего чрезвычайно сложной является методическая сторона эксперимента. Анемия продолговатого мозга требует выключения наибольшего числа артерий, снабжающих его кровью. Но даже в условиях прекращения притока крови по всем артериям остается возможность кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
