23 июня 2009

Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра в опыте с полной анемией всего головного мозга в целом

А — кровяное давление и дыхание в начале опыта; Б—кровяное давление и дыхание после клипирования обеих внутренних сонных артерий:

Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра (А, Б)

В — изменение кровяного давления и дыхания во время полной анемии всего головного мозга:

Реакции сосудодвигательного и дыхательного центра (В)

Результаты, полученные нами в серии опытов такого рода, дали возможность констатировать, что полная анемия мозга при сохранении рефлексов с каротидных синусов также не ведет к повышению общего кровяного давления. Для иллюстрации сказанного выше приводим запись реакций сосудодвигательного и дыхательного центра, взятую из одного опыта, типичного для всей серии.

Полная анемия всего мозга в целом, так же как и полная анемия одного продолговатого мозга, приводит животное к смерти через 6—7 минут после выключения последней артерии.

Подводя итог краткому изложению полученного нами экспериментального материала, следует указать, что изучение влияния анемии на деятельность сосудодвигательного центра представляет собой сложную задачу. Прежде всего чрезвычайно сложной является методическая сторона эксперимента. Анемия продолговатого мозга требует выключения наибольшего числа артерий, снабжающих его кровью. Но даже в условиях прекращения притока крови по всем артериям остается возможность кровоснабжения продолговатого мозга по коллатеральным сосудам.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Мозг собаки, сосудистая система которого была налита пластмассой, после опыта анемии продолговатого мозга

Инъекция в общую сонную артерию: Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, мозжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы. Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим…

На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…

Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления? Механизм изменения просвета мозговых сосудов…

Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…