Причины гипертензии
На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения кровяного давления, а его понижения. Если же обратиться к анатомическому расположению каротидного синуса, то можно видеть, что не у всех животных рецепторная синокаротидная зона расположена на пути тока крови к мозгу. При внимательном исследовании оказывается, что не у всех животных внечерепная часть внутренней сонной артерии является непосредственным продолжением внутричерепной части внутренней сонной артерии, как это имеет место у человека.
У основного лабораторного животного — собаки, а также у кошки кровоснабжение мозга осуществляется несколько иным способом. У собаки внутричерепная часть внутренней сонной артерии слагается из непосредственного продолжения внечерепной части внутренней сонной артерии и почти из такой, же по величине наружной глазной артерии.
Еще своеобразнее эти соотношения у кошки. Внутричерепная часть внутренней сонной артерии у нее представлена ветвью наружной глазной артерии, которая в свою очередь является ветвью верхней челюстной артерии. Внечерепная же часть внутренней сонной артерии с синокаротидной зоной слепо оканчивается на некотором расстоянии от бифуркации.
Подобные отношения имеют место у тех животных, у которых внутренняя сонная артерия редуцирована.
Таким образом, даже с общебиологической точки зрения трудно представить себе, чтобы аппарат, который должен был бы учитывать изменения колебаний давления в сосудистой сети мозга, у одних животных был бы непосредственно связан с сосудами мозга, у других — изолирован от них.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
В ряде опытов закрытию передней артерии спинного мозга предшествовало зажатие позвоночных артерий на шее собаки. В результате этого возникала хотя и значительная, но неполная анемия продолговатого мозга, так как кровь поступала к нему по анастомозам из артерий спинного мозга в переднюю артерию спинного мозга. С целью вариации степени анемии продолговатого мозга в некоторых экспериментах вместо…
Патологическое действие анемии с особой силой выступает при полной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях небольшое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров…
Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию спинного мозга, последнюю артерию из снабжавших продолговатый мозг: Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равнялось 100 мм ртутного…
Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу создало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения общего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения общего кровяного давления повышением…
Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись. Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров. Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновременно с…
