Изменения просвета мозговых сосудов
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны.
Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом отношении могут иметь значение наши наблюдения за поведением сосудов при анемизации продолговатого мозга. В тех случаях, когда закрывались обе задние соединительные артерии, основная артерия и верхние ветви позвоночной артерии, значительно расширялась передняя артерия спинного мозга.
При закрытии всех указанных артерий, т. е. при полном прекращении поступления крови к продолговатому мозгу по основным сосудам, резко расширялись мельчайшие артерии на дорзальной поверхности верхней части спинного мозга. Не могло быть и речи о пассивном расширении, так как общее кровяное давление в этих случаях анемии не повышалось. Поскольку кровяное давление оставалось на нормальном уровне, расширение сосудов не могло быть следствием изменения рефлекторных влияний со стороны синокаротидного аппарата.
Полученные данные показывают, что изменение просвета артерий является результатом местных сосудистых рефлексов или следствием действия на сосудистую стенку увеличенного количества углекислоты. Поэтому, когда имеет место внезапно резкое колебание кровяного давления, сосуды мозга лишь частично пассивно следуют за меняющимся уровнем общего кровяного давления. В качестве примера можно указать на асфиксию.
При асфиксии общее кровяное давление резко повышается, сосуды внутренних органов и конечностей суживаются. В то же время сосуды мозга резко расширяются. Каков же механизм этого расширения?
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в…
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…
При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…
