Повышенное количество углекислоты при асфиксии
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей.
Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды мозга расширяются, и это указывает как на пассивное увеличение их просвета вслед за увеличивающимся общим кровяным давлением, так и на изменения его под влиянием местных условий, возникающих вследствие недостатка кислорода.
Подобные же соотношения наблюдаются при резком падении общего кровяного давления. В этих условиях давление в каротидном синусе падает. Уменьшение давления на барорецепторы ведет к тому, что в той или иной мере сосудодвигательный центр освобождается от тормозных влияний со стороны синокаротидной зоны.
Если бы имела место регуляция просвета мозговых сосудов со стороны синокаротидной зоны, то сосуды мозга, подобно сосудам внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться в результате повышения деятельности сосудодвигательного центра. В действительности сосуды мозга расширяются. В этом случае они пассивно расширяются как вследствие уменьшения диаметра сосудов внутренних органов и конечностей, так главным образом и вследствие недостатка кислорода.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
